BafilomycinA1Toll样受体4敲除可通过自噬抑制防止糖尿病引起的骨代谢失衡.pdfVIP

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2023-02-17 发布于天津
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BafilomycinA1Toll样受体4敲除可通过自噬抑制防止糖尿病引起的骨代谢失衡.pdf

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【AbMole 科研快报】 toll 样受体4 敲除可通过自噬抑制防止糖尿病引起的骨代谢失衡 AbMole 精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：toll 样受体4 敲除可通过自噬抑制防止糖尿病引起的骨代谢失衡研究旨在阐明高糖环境下骨代谢自噬的机制及其与toll 样受体4 (TLR4)的关系。研究人员采用TLR4 敲除的糖尿病大鼠模型和小干扰RNA 沉默TLR4 的MC3T3-E1，观察TLR4 敲除或沉默对高血糖诱导骨损伤的保护机制。抑制 TLR4 表达可改善骨代谢和骨结构;促进碱性磷酸酶(AL