内科学教学课件：胰腺炎.pptx

胰腺炎正常胰腺及胰腺管开口结构急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)急性胰腺炎是一种常见的疾病，是由于胰酶的不正常激活而导致胰腺实质的自身消化和损伤，激活的胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症。临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等；重者胰腺发生坏死或出血，可出现循环、呼吸、肾、血液、消化等多系统的严重并发症，病情凶险，病死率高。【急性胰腺炎流行病学】(1)◆AP全球发病率有逐年升高趋势酒饮量↑肥胖人群增加诊断技术提高◆性别：男性＞女性◆高发年龄：40~60岁　Guidelines for the management of AP. J. Gastroenterol. Hep. 2002 【急性胰腺炎流行病学】(2)◆严重并发症发生率：25%◆总死亡率：10%（2~22%）　老 年 人：15~30%　青 年 人：＜10% SAP死亡率：20~30%Guidelines for the management of AP. J. Gastroenterol. Hep. 2002胰 腺 炎 简 介 急性胰腺炎是一种常见病临床上，大多数患者的病程呈自限性；约20%患者起病凶险，预后不佳；住院患者的总体病死率为10%左右；老年病人的病死率（15~25%）显著高于年轻人。重症急性胰腺炎（SAP）是威胁患者生命的消化道危症之一，约占AP的5%-10%，伴有持续（＞48h）的器官功能衰竭。SAP早期病死率高，如后期合并感染则病死率更高。【病因及发病机制】（1）AP的病因【病因及发病机制】（2） 一、胆道疾病：最常见病因，又称急性胆源性胰腺炎(Acute Biliary Pancreatitis，ABP) 疾病：胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等 ABP发病机制： (1)壶腹部嵌顿 100年前，Opie提出“胆汁返流共同通道学 说”，一直沿用至今。壶腹部出口梗阻 ? 胆道内 压增高 ? 胆汁反流入胰管 ? 胆汁内卵磷脂被胰 液内磷脂酶A分解为溶血卵磷脂 ? 对胰腺产生毒 性作用。　胆源性胰腺炎(壶腹部嵌顿——共同通道学说)胆源性胰腺炎(壶腹部嵌顿——共同通道学说)→→ABP发病机制： (2)胆石通过学说 胆石从胆管排出过程中刺激了Oddi括约肌，导致其 充血、水肿、痉挛、功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性或功能性梗阻，导致胆汁反流，引发胰腺炎。尤其对微胆石的研究更证实了这一观点。 ABP发病机制： (3)Oddi括约肌松驰 胆石移行进入十二指肠，引起暂时性Oddi括约肌功能不全，致使十二 指肠液反流入胰管，激活胰酶。　(4)胆管炎症及其毒素的作用 游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等也可能通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症影响到胰腺。　暴饮暴食、酒精既对胰腺有直接损伤作用，同时也可诱发或加重胆源性胰腺炎。【病因及发病机制】（3）二、大量饮酒/暴饮暴食： 【病因及发病机制】（4） 三、胰管阻塞 ——阻塞-分泌旺盛学说： 结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤以及胰腺分裂症 ? 胰管梗阻 ? 胰管内压增高 ? 胰腺腺泡破裂 ? 胰液和胰酶溢入间质 ? 产生胰腺炎 【病因及发病机制】（5）四、其他病因手术/创伤ERCP（医源性）内分泌/代谢障碍感染药物损伤遗传性胰腺炎特发性感染：细菌：伤寒杆菌、大肠杆菌病毒：腮腺炎、柯萨奇病毒、病毒性肝炎寄生虫：蛔虫药物损伤： 引起急性胰腺炎的药物达30余种，机制不十分清楚。 ◆磺胺类、消炎痛、地高辛、利福平等 ◆激素→胰管上皮细胞增生，间质炎、胰 液浓缩 ◆口服避孕药→甘油三酯↑ ◆可待因→Oddi括约肌痉挛 高脂血症 ： ◆血液粘稠度增加致胰腺血循环障碍 ◆胰腺内黄色瘤阻塞 ◆来自胰外的脂肪栓塞 ◆甘油三酯被分解为有细胞毒性的游离脂肪酸 高钙血症： ◆甲旁亢→血钙↑→激活胰酶 8%-25%病因不明——特发性急性胰腺炎 （idiopathic pancreatitis） ◆隐匿性胆石症(微小结石) ◆未诊断的高甘油三酯血症 ◆胆管及胰管的异常 ◆Oddi括约肌功能障碍 ◆胰腺、壶腹其它肿瘤 ◆囊性纤维化【病因及发病机制】（6）◆急性胰腺炎发病的中心环节是胰腺消化酶经一系列激活过程，引起胰腺的自身消化，导致胰腺细胞和间质水肿，脂肪坏死及出血。◆正常胰腺能分泌十几种酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性的胰酶原颗粒的形式存在于腺泡细胞内。同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如α1－抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等。胰酶的级联放大效应：始于胰蛋白酶激活，逐级放大【病因及发病机制】（7）◆“胰酶自身消化”学说◆白细胞过度激活炎性因子级联瀑布效应◆胰腺微循环障碍◆肠道细菌易位与“二次打击”学说 白细胞过度激活-炎性因子级