牙髓血管再生课件.ppt

牙髓血管再生 引言 年轻恒牙牙根在萌出后3-5年发育完全 这一段时间保存牙髓的活力是首要任务。 牙髓一旦受到损伤，感染坏死，其牙根发育将受到阻碍。 病因 外伤：文献报道，1%-6%的冠折牙，15%-59%的脱位牙将发生牙髓坏死 发育异常：畸形中央尖折断不及时治疗是双尖牙牙髓感染坏死的主要原因。（14%-40%的畸形中央尖折断或磨耗致露髓引起牙髓感染坏死） 龋齿：深龋，尤以第一恒磨牙为主要侵蚀对象。 传统方法 根尖诱导成形术 牙根未完全形成之前发生牙髓严重病变或根尖周炎症的年轻恒牙，在控制感染的基础上，用药物及手术方法保存根尖部的牙髓或使根尖周组织沉积硬组织，促使牙根继续发育和根尖形成的治疗方法。氢氧化钙和VITAPEX,METAPEX为主。 治疗目的是在根尖组织修复的同时硬组织封闭根尖孔 缺点 就诊次数多 牙根折断 牙根不能增厚 牙根非生理性发育 牙髓血管再生一种全新的适用于此类患牙的治疗方法 定义 通过充分的根管消毒，使坏死牙髓组织成为无菌基质，然后刺激根尖出血，在根管内形成血凝块后进行良好的冠方封闭，以促进根管内新的类牙髓样组织的形成，促使牙根继续发育。 发展历程 一·上世纪80年代：外伤全脱位年轻恒牙，及时再植，可发生血管再生。 推测 年轻恒牙牙根短且根尖孔粗大，新生组织易于向根管内生长。 脱位时间短，牙髓未受到细菌感染 根尖部部分活髓，向冠方增殖 二·2001年，国外学者iwaya证实，牙髓坏死的年轻恒牙，在根管无菌状态下，牙根有可能继续生长发育。 患有根尖周炎的第二前磨牙 去除冠部坏死牙髓 根管内置抗生素消毒和抗菌处理 确认根尖部有活性组织 根管内放入氢氧化钙 GIC垫底，树脂充填 30个月：根尖孔闭合，根管壁增厚 三·2004年， Banchs和trope正式提出牙髓血管再生的概念。 45根尖周炎病例：根管壁很薄，根尖孔直径宽达4mm 无任何机械预备 次氯酸钠，生理盐水冲洗，根管内封抗生素制剂一个月 根管内人为制造血凝块，冠端封闭。 2年后，牙根的发育状况与临牙接近，根管壁增厚。 机制 迄今为止机制并不明确，学者们认为可能与上皮根鞘和牙囊，牙乳头等组织相关。 目前，认为牙髓血管再生的机制可能有以下几种： 1上皮根鞘内细胞刺激根尖部残留的活性牙髓细胞，使其分化为成牙本质细胞。 2根尖部位的牙体牙髓干细胞，直接进入根管，附着于根管壁，分化为成牙本质细胞。 3年轻恒牙根周膜内的干细胞增殖后进入根尖部及根管内，形成硬组织。 4人为引起的根尖部出血，使得根尖乳头或骨髓内干细胞进入根管。 5人为的血凝块内含有的生长因子，刺激和促进新生基质中的干细胞分化为成纤维细胞，成牙本质细胞，成牙骨质细胞。 预后 预后良好：牙髓血管再生，牙本质进一步沉积，根管部分闭合。 预后不明：根管内的新生组织为牙骨质，牙周膜和牙槽骨的混合物质。 预后不良：牙槽骨，骨髓长入根管。 动物组织学实验分析显示：大部分病例中，新生的组织与正常的牙髓组织极为不同，主要为牙骨质，牙周膜和牙槽骨的混合物质。 影响预后的因素 患者的年龄或牙根发育状态 文献报道 年龄在7-16岁的患者，适宜行牙髓血管再生治疗。 患牙根尖孔直径大于1.1mm时，牙髓血管再生成功率 较高。 牙髓感染程度 牙髓坏死后，根尖部残留的活性牙髓细胞，根尖乳头干细胞及上皮根鞘内未分化细胞可能是牙髓血管再生的生物学基础。 牙髓感染程度不同，对根尖活组织的破坏程度亦有所差异。 随着感染程度的加深，对这些组织的破坏也不断加强，对 牙髓血管再生预后产生不良影响。 感染的控制 感染的控制是影响预后的关键。 根管处于无菌状态时，各种干细胞 才能进行增殖反合分化，牙髓血管再 生才能顺利进行。 感染控制的方法 冲洗：次氯酸钠和生理盐水。 根管消毒：三联抗生素糊剂，氢氧化钙（不 建议使用）。 三联糊剂：环丙沙星，甲硝唑，米诺环素 血凝块 富含血小板衍生生长因子和可以衍生为根管壁的生长因子，在牙髓血管再生中，可能是起到一种含丰富蛋白质的支架作用。 术中需要人为引起根尖出血，许多学者提出根管内的出血量维持在釉牙骨质界下2-3mm为宜，静置15min以形成血凝块。 尽最大可能保存活髓，以保证牙根的继续发育和生理性牙本质的形成。 这个年龄段的患儿，健康状态良好，口内牙齿处于发育阶段，根尖孔开放，牙髓愈合能力较好。国内学者对20-29岁的10例成人患者的牙齿进行血管再生治疗，牙根后续发育不明显。 再植术后外伤切牙试验中，根尖孔直径在1.1-5mm之间的72可年轻恒牙，有13颗再植后牙髓活力恢复，另外88颗根尖孔直径小于1.0mm的患牙牙髓组织没有一颗恢复。 次氯酸钠可以溶解坏死组织，为非生物相容性，会损害牙