女性生殖系统生理课件.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * （一）下丘脑促性腺激素释放激素 下丘脑弓状核神经细胞分泌的GnRH，直接通过垂体门脉系统输送到腺垂体，调节垂体促性腺激素的合成和分泌。 下丘脑是HPO的启动中心， GnRH的分泌受垂体促性腺激素和卵巢性激素的反馈调节。 正反馈：起促进作用； 负反馈：起抑制作用； 长反馈：指卵巢分泌到循环中的性激素的反馈作用； 短反馈：指垂体激素对下丘脑GnRH分泌的负反馈； 超短反馈：指GnRH对其本身合成的抑制。 （二）腺垂体生殖激素 分泌的直接与生殖调节有关的激素有：促性腺激素和催乳激素： 促性腺激素：是糖蛋白，有卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）。 FSH的作用：1）卵泡发育；2）雌激素的合成、分泌；3）卵泡群的募集；4）调节优势卵泡的选择与非优势卵泡的闭锁退化；5）诱导生成LH受体。 LH的作用：1）雄激素的合成；2）卵泡的成熟和排卵；3）雌、孕激素的合成和分泌。 催乳激素： 催乳激素（PRL）是由198个氨基酸组成的多肽激素，具有促进乳汁合成功能。 主要受下丘脑催乳素抑制因子（PIF）的抑制。 （三）卵巢激素的反馈作用 卵巢性激素对下丘脑GnRH和垂体促性腺激素的合成和分泌具有反馈作用： 雌激素：具有正、负反馈 小剂量雌激素对下丘脑产生负反馈； 大剂量雌激素（≥200PG/ML)产生正反馈； 雌激素和孕激素联合作用，对FSH和LH起负反馈作用。 孕激素： 排卵前，低水平孕激素可增加雌激素的正反馈； 黄体期，高水平孕激素产生负反馈作用。 1、卵泡期： 抑制素A 前次月经周期的卵巢黄体萎缩后，雌、孕激素水平降至最低，对下 丘脑及垂体的抑制解除，下丘脑又开始分泌GnRH—垂体分泌FSH 增加—卵泡逐渐发育—卵泡分泌雌激素—子宫内膜增生。 对下丘脑负反馈作用增强，抑制GnRH分泌 —使FHS分泌减少。 卵泡成熟，雌激素出现高峰— 下丘脑正反馈作用 — 垂体出现LH及FSH高—排卵。 （四）月经周期的调节机制 2、黄体期： 排卵后，循环中LH和FSH骤减，少量的LH及FSH — 黄体形成并逐渐发育成熟 — 分泌孕激素 — 使子宫内膜转变为分泌期。 成熟黄体又形成排卵后雌、孕激素高峰，共同的负反馈作用— 垂体分泌LH及FSH减少 — 黄体开始萎缩 — 雌激素和孕激素分泌减少 — 子宫内膜失去性激素的支持，发生坏死、脱落 — 月经来潮。 孕激素、雌激素和抑制素A的减少— 解除了对下丘脑、垂体的负反馈抑制，FSH，LH水平上升— 卵泡开始发育，又开始了下一个月经周期。 卵巢及子宫内膜周期性变化和激素水平关系 小 结 月经周期主要受下丘脑-垂体-卵巢轴的神经内分泌调节 下丘脑合成与分泌GnRH，通过调节腺垂体的FSH和LH合成与分泌达到对卵巢功能的调控 卵巢产生的性激素对下丘脑和垂体有正、负反馈调节作用 下丘脑-垂体-卵巢轴神经内分泌活动也受大脑高级中枢的影响 抑制素-激活素-卵泡抑制素系统亦参与对月经周期的调节 第六节 其他内分泌腺功能对月经周期的影响 （一）甲状腺 甲状腺激素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（ T3 ）： 甲状腺功能低下：使性发育障碍，青春期延迟；月经失调，月经稀少，甚至闭经。 甲状腺功能亢进：使子宫内膜过度增生，月经过多、过频，甚至功血。 甲状腺功能亢进进一步加重时：甾体激素分泌、释放及代谢过程受抑制，临床表现为月经稀发、月经减少，甚至闭经。 （二）肾上腺 肾上腺皮质是女性雄激素的主要来源。 雄激素过多，可抑制下丘脑分泌GnRH，并对抗雌激素，使卵巢功能受到抑制而出现闭经，甚至男性化。 先天性肾上腺皮质增生症（CAH），导致女性假两性畸形或女性男性化。 （三）胰腺 胰岛素依赖型糖尿病患者常伴有卵巢功能低下； 高胰岛素血症患者，过多的胰岛素促进卵巢产生过多的雄激素，而发生高雄激素血症，导致月经失调，甚至闭经。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 2.性激素的生物合成： 卵巢组织具有直接摄取胆固醇合成激素的酶系。由胆固醇合成的孕烯醇酮是合成所有甾体激素的前体物质。 雌激素的合成：排卵前以△5途径； 排卵后以 △5和△4途径。 孕激素通过△4途径合成。