低钠血症2的学习课件.pptxVIP

低钠血症2的学习课件第1页/共30页第2页/共30页 低钠血症与肾上腺皮质功能减退第3页/共30页低钠血症Hyponatreima第4页/共30页定 义 低钠血症(hyponatremia): 血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常或稍有增加。第5页/共30页低钠血症的原因 根据失钠的原因分类1.缺钠性低钠血症:2.稀释性低钠血症?3.消耗性低钠血症 临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。??第6页/共30页血浆晶体渗透压=2(Na++K+)+GLU+BUN，(单位均为mmol/L) 。因BUN可以自由通过细胞膜，故可不计算在内，去掉BUN，称为有效晶体渗透压 第7页/共30页低钠血症根据渗透压的水平来分类?低张性低钠血症（Posm275）：根据血容量又可分为三种情况：?1.低容量低张性低钠血症：?2.高容量低张性低钠血症?3.正常容量低张性低钠血症??第8页/共30页高张性低钠血症（Posm295） 包括高血糖、甘露醇过量和甘油治疗。 等张性（假性）低钠血症：（Posm=275-295）包括高脂血症、高蛋白血症（例如多发性骨髓瘤）。第9页/共30页病理生理：中枢神经系统 临床表现取决于血钠下降的幅度和速度；血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水进入脑内，导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛,昏睡,倦怠，多动，定向障碍。如果24h 之内血清钠降至120meq/L，或每小时下降0.5meq/L以上，就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏迷，死亡率高达50%。缓慢发生者很少有症状。 Na+ 125 mmol /L常无症状，但下降特别快时易出现症状；并发症有： 抽搐、昏迷状态和永久性脑损伤；呼吸停止，脑疝；死亡。 常发生在原有水量正常后出现水负荷过载。第10页/共30页脑对低钠血症有两个调节机制：（1）在发生低钠的第一个小时，从脑丧失Na+、K+、Cl-，对脑水肿提供一种保护作用。低钠持续下去，脑细胞内慢慢丧失其他的渗透溶质，主要是氨基酸。持久或严重的低钠血症时，维持有机渗透溶质对保护脑防止水肿很重要。（2）丢失细胞内钾和有机溶质：纠正低钠治疗对脑的损伤，比低钠血症本身的危险更大。在纠正低钠血症的时候，脑细胞内钾和有机渗透溶质升高的速度，比这些物质丧失的速度更为缓慢。如果纠正低钠血症的速度，比恢复溶质的速度要快，那么较高的血浆克分子渗透压浓度会产生脑脱水和脑损害。即所谓的“渗透性脱髓鞘综合征”（osmotic demyelination syndrome）,或者称为“中心桥脑髓鞘溶解”（central pontine myelinolysis，CPM ）。第11页/共30页血钠与抗利尿激素ADH是对抗低钠血症诱发液体转移所致低容量的主要因素之一。血浆晶体渗透压的改变可明显影响ADH的分泌。机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起ADH分泌增多。大量饮清水后，尿液被稀释，ADH分泌抑制，尿量增加。非渗透刺激：血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响 ADH 的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在， ADH 分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。非渗透刺激ADH释放时，低钠血症的低渗抑制作用就无效。ADH 也是一种强烈的血管收缩剂，即使是ADH 的浓度很低，ADH 也会增加末梢血管阻力，因此增加肝和肾的血流量，而减少皮肤和肌肉的血流，利于排出钠和水。第12页/共30页糖皮质激素与抗利尿激素抗利尿激素增加CRH及ACTH的分泌糖皮质激素抑制抗利尿激素分泌肾脏：抗利尿激素对肾小管的作用RAS系统对肾脏的作用糖皮质激素对肾脏的作用交感神经对肾脏的作用第13页/共30页肾上腺皮质功能减退Adrenocortical insufficiency第14页/共30页低张性低钠血症 这一类低钠血症引起细胞内容量扩充，结果是细胞功能受到损害。依据功能性细胞外液容量情况，进一步又分为三种类型。除了估计容量状态外，应集中分析诱发因素，检查血浆电解质和血浆渗透压之外，也应检查尿中电解质和渗透压。第15页/共30页低容量低张性低钠血症：同时有钠和水的丧失，常见于用低张溶液补充血容量,从肾或者肾外丢失大量[Na+],肾外丧失钠和水的病人，尿[Na+]20meq/L。降低细胞外液容量也可以由于肾的丢失。尿[Na+]浓度20meq/L。临床上的表现常常是由于容量缺乏，而不是低钠血症本身。产生电解质和水的不平衡，造成ECF缩小和低钠血症。肾脏对容量缺乏的生理反应是减少游离水的排出。肾排水减少有四个机制：降低GFR,；增加远端小管再吸收钠和水；减少肾单位稀