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呼吸衰竭25的学习材料;第五节 呼吸衰竭★ ;呼吸衰竭 指各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍，以至在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。;慢性呼吸衰竭★ ;评估病人; 病例导入; 病例导入;慢性呼吸衰竭 是在肺部疾病基础上发生的； 早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg； 随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于60mmHg。;一、病因与发病机制 ;（一）病因 1. COPD：我国最常见病因★ 2．支气管哮喘 3．各种慢性肺部感染 4．其他：胸廓畸形、大量胸腔积液等。; （二）诱因 1.呼吸系统急性感染（最常见）★ 2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制 3.CO2潴留病人给氧浓度过高 4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、 合并甲亢等; （三）发病机制 1．肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留 2．通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因 3．弥散障碍 导致单纯性缺氧;1．对中枢神经系统的影响 （1）轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷 （2）CO2潴留可引起精神神经症状;2．对呼吸的影响 （1） 缺O2可反射刺激通气，若缺O2缓慢加重， 则这种反射迟钝 （2） CO2过高反而抑制呼吸中枢; 3．对心脏、循环的影响 ▲缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升； ▲缺氧使右心负荷加重； ▲长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭； ▲缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。;4．对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响 严重缺O2时，机体产生能量少，无氧酵解 增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒 5．对肝、肾功能的影响 ▲缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升 ▲缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍; 6．对血液系统的影响 慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度 增加，易引起DIC等并发症。;二、临??表现★ ; 临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关 1、呼吸困难：最早，最突出的症状 2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现 3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳麻醉; 4、心血管系统症状 ▲血压升高、脉压增加、心动过速 ▲严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、 心律失常、心脏停搏 ▲二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗， 球结膜充血、水肿; 5、其他 谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等; 三、检查及诊断 ;1.血气分析 ★ 动脉血气分析可作为诊断的重要依据 2.电解质 可出现各种电解质紊乱 3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养; 1．病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、临床 表现判断、 2．海平面平静呼吸时PaO2＜60mmHg和（或） PaCO2＞50mmHg;制定计划; 四、治疗要点★ ;（一）通畅气道、氧疗 1．清除呼吸道分泌物 2．缓解支气管痉挛 3．建立人工气道（必要时）;1．呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、 吗乙苯吡酮 2．机械通气;（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1．呼吸性酸中毒： ★最常见 治疗关键是积极改善通气，促使CO2排出 2．代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正，若pH＜7.20再给予碱性药。 3．代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精氨酸等 4．电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最为常见;（四）控制感染 有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验， 选用敏感有效的抗生素 （五）并发症治疗 休克、上消化道出血、DIC的治疗; 五、护理诊断/问题 ;1．气体交换受损 与通气不足、肺内分流 增加、通气/血流失调和弥散障碍有关 2．清理呼吸道无效 与分泌物增加、意识 障碍有关 ;实施护理; 六、护理措施 ;（1）给氧浓度和给氧方法 Ⅰ型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（﹥50%） 或高流量（4～6L/min）吸氧 Ⅱ型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧， 氧流量1～2L/mi