急性缺血性脑卒中出血转换.pptxVIP

急性缺血性脑卒中出血转换第1页/共40页第2页/共40页中国脑血管疾病分类（1995）脑梗塞动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞脑栓塞 心源性 动脉源性 脂肪性 其他腔隙性梗塞颅内异常血管网症出血性梗塞无症状性梗塞原因不明脑出血（431）高血压性脑出血脑血管畸形或动脉瘤出血继发于梗死的出血肿瘤性出血血液病源性出血淀粉样脑血管病出血动脉炎性出血药物性出血原因不明第3页/共40页MRI是 鉴别非出血性梗死和出血性梗死的最佳方法。许多CT检查诊断为非出血性脑梗死，MRI检查却为出血性脑梗死。第4页/共40页出血性转化≠混合性脑卒中非同一概念。混合性脑卒中：同一患者脑内不同血管供血区同时或较短时间（48-72h）内先后发生的出血和梗死。出血性转化：即梗死后出血，是在梗死基础上合并的出血，出血位于梗死的脑组织中。动脉梗死和静脉梗死都有出血性转化。形态多为点状出血或融合成片状的出血，大多位于灰质。也可以形成血肿。（Eur Neurol 1994;34:64–77）第5页/共40页J.P. Mohr,Dennis W.Choi, James C.Grotta. et al.STROKE:PATHOPHYSIOLOGY,DIAGNOSIS,AND MANAGEMENT.Fourth Edition.Elsevier.2004,61-62 第6页/共40页出血性转化的分类ECASS分类（影像学分类）HI-1（出血性梗死I型 ）：沿着梗死灶边缘小的斑点状密度增高的出血点。HI-2（出血性梗死Ⅱ型 ）：梗死灶内较大的融合的出血点，无占位效应。PH-1（脑实质血肿I型 ）：血肿体积不大于梗死区域的30%，伴有轻微的占位效应。PH-2（脑实质血肿Ⅱ型 ）：血肿体积大于梗死区域的30%，伴有明显的占位效应。第7页/共40页A—HI-1B—HI-2C—PH-1D—PH-2只有PH-2是导致临床症状加重和临床结局不良的独立危险因素第8页/共40页自发性出血性转化43%（28/65）脑梗死患者在发病后4周内有出血性转化。时间：两周内（15例），3-7天（7例），3天内（4例）。出血转化的危险因素：有占位效应的大梗死、严重神经功能缺损、意识障碍、累及皮质的梗死、明显的BBB破坏、CT增强扫描有强化等。心源性脑栓塞是出血转化的常见病因。仅有三例患者有症状加重（两例为血肿，一例为杂合状出血）CT是敏感的检查手段。高血压的有无和严重性，抗凝和右旋糖酐治疗对出血性转化无统计学影响。第9页/共40页CAB不同类型的出血转化A 血肿B 杂合型出血C 皮质出血发病3天后的CT病情加重并昏迷发病当时的CT病理解剖第10页/共40页HT-MRI（T1/T2-Weighted and proton density） and CT 3 weeks after stroke结论：A.68.6%（24/35）有 HT，且无临床症状加重。 B.MR显示梗死体积超过10cm3时，HT更常见。 C.HT最常见于中等大小和大的心源性脑梗死。 D.因梗死发生后未立即给予肝素治疗，故未评 价抗凝治疗是否可导致HT。第11页/共40页A.约9%（98/1125）早期（3-7天）HT，其中5.5%（62/1125）为出血性梗死， 3.2%（36/1125）为脑实质血肿。B.统计回归分析表明，大梗死、心源性脑栓塞、入院时血小板偏低是HT 的独立危险因素C.65例接受溶栓治疗，8例（12.3%）有HT。D.脑实质血肿的患者病情加重，临床结局不良（死亡或残疾占91.7%）。E.脑实质血肿与大梗死（心源性或其他病因），高血糖和溶栓治疗有关。第12页/共40页后循环脑梗死出血性转化在病因、影像学、临床结局方面与前循环脑梗死类似。第13页/共40页大梗死灶的水肿压迫了软脑膜血管，当水肿消退时，通过软脑膜血管丛发生回流性再灌注，导致瘀点状出血或血肿形成。 单纯性脑梗死HT第14页/共40页微出血与出血转化Microbleeds(10 mm). Gradient echo MRI of the brain: small, rounded, hypointense areas (microbleeds) in the left basal ganglia region and right cortico-subcortical frontal region.在MRI上显示的微出血是否预示着抗血小板、抗凝、溶栓治疗后易出现出血性转化？目前尚无一致结论。有两项研究表明有微出血的患者给予溶栓治疗是安全的(Cerebrovasc Dis 2004;17:238–241；J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:70–75)。但也有相反的研究结论（Stroke 2002;33;1457-1458）第1