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所致疾病 气性坏疽 主要由A型产气荚膜梭菌引起 致病条件与破伤风梭菌相同 潜伏期短,发展迅速,病情险恶,死亡率高,以组织坏死,气肿和全身中毒为特征 组织坏死、血管内皮损伤,通透性上升 出血、水肿、局部坏死 分解糖产气,压迫软组织、血管 加重组织坏死(捻发音) 分解组织,病变迅速扩散,引起全身中毒症状 食物中毒 食入被大量细菌污染的食物(多为肉类) 临床表现:腹痛、腹胀、水样腹泻;可自愈 微生物学检查法 直接涂片镜检 深部创口取材涂片 革兰阳性大杆菌 白细胞少且不典型 伴有其它杂菌 早期诊断能避免病人最终截肢或死亡 分离培养及动物实验 接种血平板或庖肉培养基,镜检及生化反应鉴定 动物实验 如怀疑食物中毒,在发病后一日内,检出大于105病菌/克食品或106病菌/克粪便可确立诊断 防治原则 预防 及时处理伤口,破坏和消除厌氧微环境 预防性的使用抗生素 治疗 局部感染的处理 抗生素 α抗毒素 高压氧舱法 三、肉毒梭菌 (C.botulinum) 生物学特性 芽胞呈椭圆形,粗于菌体,位于次极端,使细胞呈汤匙状或网球拍状 根据神经毒素的抗原性分A~G 7个型,各型毒素只能被同型抗毒素中和 肉毒毒素不耐热,煮沸1分钟即可被破坏 致病性 致病物质 肉毒毒素 剧毒(对人致死量为0.1μg) 功能和致病机制与破伤风外毒素相似 作用机制 作用于外周神经肌肉接头处,抑制外周神经介质乙酰胆碱的释放,导致弛缓性麻痹 前体分子存在,可稳定存在于外环境和胃肠道。复合物进入小肠后,在碱性情况下解离,被吸收进入血循环 所致疾病 食物中毒 进食污染食物(多为罐头、肉制品、豆制品)发生食物中毒---食入毒素 临床表现:少见胃肠道症状,主要为神经末梢麻痹(松驰型) 乏力、头痛→眼肌麻痹:复视、斜视、眼睑下垂→咽部肌肉麻痹:吞咽、咀嚼困难、口齿不清→膈肌麻痹,呼吸困难→窒息死亡 神志清楚 病死率高 所致疾病 婴儿肉毒病 细菌进入肠道,繁殖,产生毒素而致病 以6个月以内的小婴儿居多 症状与肉毒食物中毒类似,便闭、吸乳、啼哭无力 病死率不高 * 根据对氧的需求,细菌可分为专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌以及专性厌氧菌。前面我们学的主要是兼性厌氧菌,今天我们要学习专性厌氧菌。由于缺乏一些酶类必须在无氧环境中生长。 * 厌氧性细菌 (anaerobic bacteria) 概述 必须在无氧环境下,才能生长繁殖 根据能否形成芽胞,可分为 厌氧芽胞梭菌属 无芽胞厌氧菌 第一节 厌氧芽胞梭菌属 (Clostridium) 概述 严格厌氧菌,革兰阳性 芽胞比菌体粗,菌体膨大呈梭状,抵抗力强 周鞭毛,无荚膜(除产气荚膜梭菌外) 致病菌产生外毒素致病,病情严重 防治:类毒素与抗毒素 一、破伤风梭菌 (C.tetani) 破伤风(tetanus)的病原菌 生物学性状 形态与染色 菌体细长,芽胞正圆,位于菌体顶端,使细菌呈鼓槌状 培养特性和生化反应 血平板上,有β溶血 生物学性状 抵抗力 芽胞抵抗力很强 75~80℃ 10min仍保持活力 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年 致病性与免疫性 所致疾病-破伤风 致病条件 伤口需形成厌氧微环境 伤口窄而深(如刺伤),有泥土或异物污染 大面积创伤、烧伤,坏死组织多,局部组织缺血 有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 无侵袭力,仅在局部繁殖,其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素 致病因子 对氧敏感的破伤风溶血毒素(tetanolysin) 质粒编码的破伤风痉挛毒素(tetanospasmin) 属神经毒(neurotoxin),毒性极强(对人致死量1μg) 蛋白质,不耐热 破伤风痉挛毒素 结构 菌体:一条多肽 释出菌体:轻链(A链)-S-S-重链(B链) B链:神经节苷脂结合的单位 A链:毒性作用 破伤风痉挛毒素作用机制 与神经系统的结合 B链识别运动神经元外胞浆膜上的受体并结合,促使毒素进入细胞内小泡中 内在化作用 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上,到达运动神经元细胞体,进入传入神经末稍,最终进入中枢神经系统 破伤风痉挛毒素作用机制 膜的转位 通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶 胞质溶胶中作用靶的改变 A链发挥毒性作用,使储存抑制性神经介质小泡膜蛋白发生改变,阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放,使肌肉活动的兴奋与抑制失调,造成麻痹性痉挛 典型的症状 苦笑面容 角弓反张 其它 免疫性 破伤风免疫属外毒素免疫,主要是抗毒素发挥中和作用(毒素与中枢神经组织结合
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