心力衰竭的临床用药.pptxVIP

心力衰竭的临床用药;概 述;cardiac output (CO)↓;病 因; 诱发因素 ;临床表现;右心 ;全心 左心衰＋右心衰 ;病理生理;（一）Frank-Starling机制;心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移;当LVEDP18mmHg时，出现肺充血的症状和体征。 若CI2.2L/(min·m2)时，出现低心排血量的症状和体征。 ;（二）心肌肥厚;（三）神经体液的代偿机制;2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活; （2）不利一面 RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）。 ;RAS激活后 ①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑； ②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心肌间质变化； ③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄，同时一氧化氮分泌↓，血管舒张受影响。 这些不利因素的长期作用加重心肌损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。;（一）心钠素;心肌损害后神经激素激活;治 疗;心肌收缩力降低(心肾模式)—— 40-60年代——洋地黄,利尿剂 心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药 RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代——ACEI,β-阻滞剂 心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡;第一节 强 心 药; 1. 正性肌力作用(positiveinotropiceffect) ：增强心力衰竭患者心肌收缩性能。 2．对交感神经功能的影响： 主要是增敏窦压力感受器。 3．降低衰竭心脏心肌的氧耗： 4. 心脏电生理作用 ：取决于其对心肌电活动的直接作用及通过植物神经系统的间接影响。 ; 根据不同强心苷作用发生的快慢及持续时间 的长短分为三类 慢效强心苷 中效强心苷 速效强心苷 ;吸收：主要经小肠吸收，生物利用度为40%－90％。 分布：体内分布广，能通过胎盘屏障，心肌地高辛浓度为血浆的10－30倍，骨骼肌中的浓度仅为心肌的一半。 代谢与排泄：地高辛主要经肾排泄，消除半衰期为36－48h，其排泄速度受肾功能影响颇大。 ; 一般常用药物与强心苷合用，通过影响后者的药代动力学过程和药效强度而改变其临床疗效和毒性。;1. 抗心律失常药：奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮与地高辛合用，使其肾清除率下降、表观分布容积??低，血浆地高辛浓度增高50%以上。 2. 抗生素：抑制肠腔菌群，减少地高辛降解，血浆地高辛浓度浓度增高40%以上。 3. 利尿剂：由于使用不当，可导致低钾血症，出现强心苷中毒性心律失常。 ; 1. 心力衰竭： ①疗效较好：低心输出量型心衰。 ②疗效较差：高心输出量型心衰。 ③不宜使用：心肌外机械因素所致心衰；肥厚型心肌病；急性心肌梗死所致左心衰。 2. 心律失常： 房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。 ; 1. 表现 ①心脏毒性：不同类型心律失常。 ②胃肠道反应：厌食 、恶心、呕吐等。 ③神经系统症状：头痛、头晕、疲劳、嗜睡、视觉障碍（复视等）、色觉障碍。 ;2．诊断和防治：洋地黄用药安全窗小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的2倍，总中毒发生率10～20%。 ①强心苷中毒的诊断： 动态观察体征及心电图改变化，强心苷血浓度监测 （3ng/ml）。 ;②强心苷中毒的预防： 个体化用药、避免诱因、根据血药浓度调 整药量。 ③强心苷中毒的治疗： 停药、补钾、抗心律失常药、地高辛特异 抗体片段(Fab)。; 1. 速给法： 地高辛片首剂0.25-0.5mg，继后每6-8h服用 0.25mg，可于1d内达到洋地黄化目的。 2. 地高辛逐日恒量给药法： 地高辛片每日口服0.25 mg，约1周左右（4-5个半衰 期）达有效稳态血药浓度。 ; 【药物】 氨力农、米力农 【药理作用】 抑制心肌和血管平滑肌细胞内磷酸二酯酶，从而产 生正性肌力作用、外周血管扩张。 【临床应用与评价】 仅限于严重心衰的短期应用，不适合口服制剂的长 期应用。 ;第二节 血管扩张药;血管紧张素Ⅱ;【临床应用与评价】 1. 临床应用： ①轻、中度心衰首选利尿药，若疗效不佳时，加用ACEI 制剂。 ②严重心衰：ACEI+强效利尿药如呋塞米+地高辛 2. 评价： 在控制心衰的症状，改善患者预后方面均取得良好效果。 能降低心衰患者的死亡率。 ; 【药理作用】 释放NO，使cGMP合成增加而扩张血管。;（一）硝酸酯类（nitrates）： 硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrates）、硝 酸甘油注射剂 【临床评价】 严重心衰的常用药物（第一线） 硝酸异山梨酯与其他血管扩张药肼屈嗪合用可提 高疗效。地高辛、利尿药、硝酸异山梨酯、肼屈 嗪合用降低死亡率 。 ;（二）硝普钠(sodiumnitropmsside) 【临床