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肌肉疾病的学习课件第1页/共11页
肌病定位诊断从广义上讲包括神经-肌肉接头肌病和狭义的肌肉肌病第2页/共11页
骨骼肌结构第3页/共11页
肌节是骨骼肌纤维结构和功能的基本单位。每条肌原纤维上都有明暗相间的带构成骨骼肌纤维的周期性横纹。第4页/共11页
肌原纤维的超微结构 肌原纤维：由粗、细两种肌丝构成。细肌丝：由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白组成，一端附着于Z线，另一端伸至粗肌丝之间，与之平行走行，其末端游离，止于H带的外侧。粗肌丝：由肌球蛋白分子组成，位于肌节中部，两端游离，中央借M线固定。第5页/共11页
骨骼肌收缩原理第6页/共11页
神经肌肉-接头第7页/共11页
发病机制1、神经肌肉接头病变A、突触前膜的Ach合成和释放减少：如肉毒毒素和血镁增高可阻碍钙离子进入神经末梢，或氨基糖苷类和癌性毒素等均可使突出前膜内Ach合成和释放减少。B、突出间隙中的乙酰胆碱酯酶活性降低：如有机磷可降低胆碱酯酶活性，使突触间隙Ach浓度增加，导致突触后膜过度去极化，出现N样、M样症状。第8页/共11页
发病机制C、突触后膜的AChR数量减少或结构破坏：如重症肌无力，美洲箭毒竞争性地与AChR结合，使突触前膜释放出来的Ach不能和受体结合，从而不能发挥正常的功能。2、肌肉疾病A、肌纤维膜电位异常：如终板电位下降或升高而引起去极化阻断，包括周期性瘫痪、强直性肌营养不良和先天性肌强直症。第9页/共11页
发病机制B、能量代谢障碍：如线粒体肌病、脂质贮积性肌病和糖原贮积性肌病，因其缺乏某些酶或载体不能进行正常的氧化代谢，不能产生足够的ATP。C、肌纤维膜内病变：如肌营养不良、先天性肌病、代谢性肌病、内分泌性肌病和炎症性肌病等出现结构和功能异常，使得肌纤维不能发挥正常的收缩作用。第10页/共11页
感谢您的欣赏第11页/共11页
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