一例心衰伴瓣膜病患者的药学监护.pptVIP

一例心衰伴瓣膜病患者的药学监护 病例基本信息 患者于2年前始无诱因出现呼吸困难，好发于夜间及活动后，坐起后好转，伴咳嗽、咳痰，无胸闷、胸痛，伴双下肢浮肿严重，就诊于外院诊断“瓣膜病、心衰”，之后患者规律服用地高辛、利尿剂等药物治疗，症状可缓解，但劳累及感染后症状再发；1天前患者无诱因再次出现上述症状加重，遂就诊于我院急诊，收入心内科。 * 男，68岁 呼吸困难2年余，加重1天 无特殊食物药物过敏史 既往体健 1.医生查体：端坐位，口唇及颜面发绀，颈静脉怒张， 听诊双肺底可闻及少量湿性啰音。 2.心脏超声：主动脉瓣中重度狭窄并关闭不全，全心大， 二尖瓣及三尖瓣大量返流，中度肺高压，EF：0.23。 3.入院心电图：房颤节律. 1.瓣膜病 1.1主动脉瓣重度狭窄并关闭不全 1.2二尖瓣及三尖瓣返流 2.心房颤动 3.心功能Ⅳ级（即心衰Ⅲ度） 病例基本信息 心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构或功能的异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣、三尖瓣，而肺动脉瓣较罕见。单纯的主动脉病变较少见。 瓣膜病 瓣膜口狭窄是指瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流 通过障碍。 瓣膜关闭不全是指心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分 血流返流。 瓣膜病诱发心衰 瓣膜病→左心室收缩压↑、跨瓣压差显著↑→左心室压力负荷↑→左心室壁向心性肥厚→维持正常室壁应力和左心室心排血量↑→室壁应力↑、心肌缺血和纤维化→左心室功能衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭 发生心脏瓣膜病时，由于心脏泵血减少、回心血量不足，心脏以外的其它器官也易因血液供应不足，代谢废物堆积，使功能受到影响。 一、内科治疗 措施：① 预防各种并发症； ② 定期复查（包括心脏超声）。 二、外科治疗 人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄（平均跨瓣压差50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征。 瓣膜病的治疗 心功能分级方案 NYHA心功能分级(1928,根据患者自觉活动能力分级) Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动 《2014中国心力衰竭防治指南》 改善预后药物：即心衰治疗中的“金三角”，ACEI、β受体阻滞剂及醛固酮受体拮抗剂。可以明显改善心衰患者的预后，可以长期服用。 可改善症状的药物： （1）利尿剂：可以减轻气促和水肿，推荐用于有心衰症状和体征，尤其伴显著液体滞留的患者。 （2）地高辛。 心衰的治疗 初始用药方案（06-11） 药物作用 药物 用法用量 利尿 降低心肌负荷 呋塞米注射液 40mg 静脉注射 2/日 螺内酯片 20mg 口服 1/日 托伐普坦片 15mg 口服 1/日 防止心室重塑 福辛普利钠片 5mg 口服 1/日 强心 地高辛片 0.125mg 口服 1/日 扩血管 单硝酸异山梨酯缓释胶囊 50mg 口服 1/日 补充电解质 氯化钾缓释片 1g 口服 3/日 抑酸保胃 雷贝拉唑钠肠溶片 10mg 口服 1/日 适应症：用于治疗高容或等容性低钠血症伴心力衰竭、肝 硬化、抗利尿激素分泌异常综合征。 机制：一种血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗 剂),可以升高血浆中钠离子浓度，帮助多余的水分从尿 液排出，增强肾脏处理水的能力。多囊肾细胞内环磷酸 腺苷（cAMP）积聚，其通过刺激囊液分泌和内衬细胞增 生促进囊肿生长。托伐普坦是2型加压素受体拮抗剂， 可抑制cAMP生成和聚积。 注意：患者必须在血钠浓度密切监控的医院里服用。 监护要点一 托伐普坦 监护要点二 患者于入院后第三天开始加用托拉塞米注射液 第六天开始隔天持续缓慢泵入多巴胺注射液 第七天开始加用布美他尼注射液 利尿剂抵抗：在减轻水肿的治疗目标尚未达到之前， 利尿剂的利尿作用减弱或消失的临床状态。 利尿剂抵抗 造成利尿剂抵抗的可能原因： 利尿剂剂量不足 袢利尿剂是“阈药物”，而心衰患者较健康人群的“阈剂量”明显提高。一般认为，袢利尿剂剂量增加超过已知上限剂量或接近每日推荐剂量的最大量(如呋塞米120—160 mmHg)而无改善利尿，才表明利尿剂抵抗。 肾脏利钠反应的“制动现象” 长期应用袢利尿剂常导致利钠反应减弱，这种现象常是由于细胞外液量相对或绝对减少，通过RAAS和交感神经介导的机制减少溶质向近端肾小管的运输，同时通过自