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诊断学水肿胸痛心悸第1页/共64页第2页/共64页一、概 念 水肿（edema):是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。 体腔内过多液体积聚又称积水（hydrops）如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。一般情况下，水肿不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿。第3页/共64页分 类全身性水肿（general edema）：液体在体内组织间隙呈弥漫性分布，如心源性、肾源性、肝源性、内分泌代谢异常、营养不良性、特发性等。局部性水肿(localized edema ) ： 液体积聚在局部组织间隙第4页/共64页水肿的的皮肤特点显性水肿（frank edema） 当皮下组织有过多的液体积聚时，用手指按压后出现凹陷且不能立即平复，也称为凹陷性水肿。隐性水肿（recessive edema） 已有过多的液体积聚在组织间隙，但水肿液被胶体 网状物（透明质酸、 胶原、粘多糖）吸附， 尚未出现凹陷性水肿时。第5页/共64页二、发生机制血管内外液体交换失衡: 使组织夜生成大于回流而导致水肿。体内外液体交换失衡 : 使体内钠、水潴留，细胞外液容量明显增加而导致水肿。静脉、淋巴回流障碍第6页/共64页正常体液分布正常成年男性的体液含量约占体重的60%，其中： 细胞内液40%(细胞水肿) 细胞外液20%血浆约占5%(钠水潴留) 组织间液占15%(水肿) 第7页/共64页（一）血管内外液体交换失衡——调节因素毛细血管血压 组织间液静水压 有效流体静水压淋巴回流有效滤过压血浆胶体渗透压有效胶体渗透压 组织胶体渗透压第8页/共64页★★★血管内外液体交换示意图第9页/共64页导致交换失衡的因素——血管内外液体交换失衡毛细血管血压增高： 常见原因是静脉压增高血浆胶体渗透压下降：白蛋白 摄入不足 合成障碍 丢失过多 分解增加微血管壁通透性增加组织液胶体渗透压增高第10页/共64页(二)体内外液体交换失衡（钠水潴留）（1）肾小球滤过功能降低：通透性降低、球-管平衡失调、滤过面积减少、有效滤过压下降。（2）肾小管对于水、钠的重吸收增加：肾小球滤过分数增加、醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加第11页/共64页三、病因与临床表现全身性水肿（1）心源性水肿cardiac edema 有效循环血量减少 ：RASS激活 –水钠潴留 体循环淤血 ：静水压增高、回吸收减少 第12页/共64页心源性水肿的发生机制动脉系统 静脉系统心力衰竭有效循环血量肝、肠道淤血、缺氧、压力肾血流量醛固酮、ADHGFR 毛细血管血压微血管壁通透性 淋巴回流障碍蛋白吸收蛋白合成钠水排出钠水重吸收血浆胶渗压钠水潴留组织液生成增加水肿第13页/共64页★心源性水肿cardiac edema1.主要是右心衰竭的表现2.钠水潴留决定水肿程度，毛细血管滤过压增高决定水肿部位3.水肿程度可自轻度的踝部水肿至严重的全身性水肿4.水肿特点：首先出现在 身体下垂部位；午后加 重，晨起减轻；颜面部 一般不肿；对称性，凹 陷性第14页/共64页（2）肾性水肿 renal edema发生机制：1. GFR下降，肾小管重吸收增加，球—管平衡失调导致钠、水潴留2.大量蛋白尿导致低蛋白血症3.肾实质缺血，RAS系统激活，醛固酮和抗利尿激素增多4.肾内前列腺素及激肽系统的活性被抑制 第15页/共64页肾性水肿（3）肾性水肿第16页/共64页肾性水肿 renal edema★可见于各种肾炎和肾病水肿特点：疾病早期，晨间起床时眼睑与颜面水肿，以后发展 为全身水肿常有尿常规改变、高血 压、肾功能损害第17页/共64页心源性水肿与肾源性水肿的鉴别★鉴别点肾源性水肿心源性水肿开始部位从眼睑与颜面开始，以后发展为全身从足部开始，向上延及全身发展快慢发展常迅速发展常缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实，移动性较小伴随病症伴有其它肾脏病症，如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等伴有心功能不全病症，如心脏增大、心杂音、肝大、静脉压升高等第18页/共64页（3）肝性水肿 hepatic edema失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先表现为踝部水肿；头、面部及上肢常无水肿发生机制：门脉高压症、 低蛋白血症、肝淋巴 液回流障碍、继发生 醛固酮增多症等第19页/共64页肝性水肿第20页/共64页（4）内分泌代谢疾病水肿1 .甲减2.甲亢3.原醛4.库欣综合症5.垂体功能减退6.糖尿病第21页/共64页（5）营养不良性水肿 nutritional edema见于慢性消耗性疾病长期营养不良、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等机制：低蛋白血症、维生素B1缺乏特点：水肿前常有消瘦、体得减轻等；皮下脂肪减少；水肿常从足部开始蔓延至全身第22页/共64页 （6）其它原因全身性水肿黏液性水