细胞周期分析和总结.docx

细胞周期 G1 期：合成 DNA 复制需要的蛋白质和 RNA；染色体去凝集 S 期 ：DNA 和组蛋白复制 G2 期：合成与 M 期结构功能相关的蛋白质，还有个 G2 检验点，检验 DNA 是否完成复制，DNA 损伤是否得以修复，细胞是否长到合适大小，环境是否有利于细胞分裂。 同时需要知道中心体也在间期完成了复制。具体来说在 G1 期末开始复制，S 期完成，G2 期开始分离 前期：①染色质开始浓缩；②动粒蛋白开始在着丝粒处组装；③微管开始在中心体周围组装，形成两个星体 前中期：①核纤层解聚，核膜破裂；②染色体进一步凝集；③动粒逐渐成熟； ④两个星体向两极移动，纺锤体开始组装 中期：染色体排列到赤道面 后期：两条染色单体相互分离，分别向两极运动。 末期：①染色单体到达两极；②动粒微管消失，极微管继续延长；③染色单体去浓缩 ④核膜开始重新形成；⑤核孔复合体在核膜上组装；⑥核仁开始重新组装，RNA 合成功能恢复 胞质分裂: 肌动蛋白和肌球蛋白形成收缩环，在赤道板周围表现为分裂沟。 染色体整列：①牵拉假说：动粒微管；②外推假说：星体的排斥力 染色体分离： ①后期 A：马达蛋白沿动粒微管向负极运动导致动粒微管正极端解聚 ②后期 B：（一）微管蛋白在极微管正极端聚合（ATP 供能），极微管加长；KRPs 在极微管之间搭桥并向极微管正极行走导致两极之间距离变长 （二）胞质动力蛋白在星体微管和细胞质膜之间搭桥并向星体微管负极运动， 进一步将两极之间距离拉长 姐妹染色体的分离：自己想 补：减数分裂的间期特点：①S 期很长②部分 DNA 未复制13.减数分裂的前期Ⅰ（只讲一些重点） 细线期：染色体端粒通过接触斑与核膜相连。 偶线期：①同源染色体配对（称为联会），形成联会复合体（主要由蛋白质构成，也含有 DNA 和 RNA）；②合成 S 期未合成的约 0.3%的 DNA 粗线期：①在联会复合体上形成重组结，DNA 片段交换和重组；②合成减数分裂专有的组蛋白，并用其将体细胞类型的组蛋白全部替换下来。③卵母细胞还会发生染色体外 r DNA 扩增 双线期：①同源染色体分离，仅留几处互相联系（称为交叉）。四分体结构清晰。②染色体去凝集，RNA 转录活跃 终变期：①染色体重新开始凝集；②交叉向染色体端部移形（称为端化） 14. Holliday 模型：同源染色体重组发生的机制，一同源染色体的一条链作为模板进行复制。 细胞周期调控系统的关键分子 序言：MPF 的发现： ① 细胞融合实验：早熟染色体凝集 premature chromosome condensation PCC ； G1 期：细单线状；S 期：粉末状；G2 期：双线染色体状 ②卵母细胞诱导成熟实验：用孕酮刺激卵母细胞成熟，然后用成熟卵母细胞的细胞质注射为成熟的卵母细胞，发现成熟。重复多做几次排除孕酮作用的可能性。 周期蛋白 周期蛋白的种类及作用 cyclinC,D,E 只在 G1 期表达并只在 G1 期向 S 期转化过程中调节功能，称为 G1 期周期蛋白。 cyclinA,B 等在间期表达积累，到 M 期才表现调节功能，称为 M 期周期蛋白。 周期蛋白结构 周期蛋白框：介导周期蛋白和 CDK 结合。不同的周期蛋白框结合不同的 CDK 表现出不同的作用。 破坏框：主要参与由泛素蛋白介导的周期蛋白 A,B 的降解。而 G1 期周期蛋白不含破坏框。PEST 序列：G1 期周期蛋白不含破坏框，但他的 C 末端含有 PEST 序列，PEST 序列与 G1 期周期蛋白的更新有关。 周期蛋白依赖性蛋白激酶 CDK cyclin-depedent kinase CDK 的种类及作用 cdc2（裂殖酵母中）是第一个被发现的 CDK，被命名为 CDK1. CDK 分子的结构 都有一个 PSTAIRE 序列，与周期蛋白的结合有关。 Cyclin 与 CDK 的特点 cyclin 分子特点 不同的 cyclin 在细胞周期的不同时相合成。 由于细胞周期的特定时相，特定的 cyclin 分子发生降解，因此在细胞周期的整个过程中某一种查一查林德含量变化大。 CDK 分子的特点 CDK 分子的含量在整个细胞周期中比较恒定 CDK 具有激酶活性位点，但其本身没有激酶活性。只有与特定的 cyclin 分子结合后，同时其分子内某些氨基酸位点出于正确的磷酸化状态时，CDK 才有活性。 细胞周期调控中两种关键的蛋白激酶 G1 CDK=CDK4/6+cyclinD 活性出现在细胞周期进入 G1 期，驱动新细胞周期的起始。 MPF=CDK1+cyclinB 活性出现在细胞通过 G2 期检查点之后，驱动有丝分裂开始。 CDK 激活激酶 CAK CDK-activating kinase 磷酸化 CDK 分子 Thr161，使 CDK 分子发