生长抑素(ss)联合生长激素(GH)对重症胰腺炎(SAP)的治疗.pptVIP

急性胰腺炎（AP）的发病率日益增多 重症急性胰腺炎（SAP）约占整个急性胰腺炎的10~20% 重症急性胰腺炎又称急性出血、坏死性胰腺炎,其起病急,发病快,病情复杂,并发症多,是病死率高的危重病之一，死亡率高达40~70%。 急性胰腺炎 当前第1页\共有26页\编于星期四\19点 重症急性胰腺炎的发病机制主要是由于多种诱因引发各种胰酶的异常激活,致使胰腺细胞自身溶解和破坏,启动全身炎症反应综合征(SIRS),使机体处于免疫变态反应状态,过度激活的白细胞,释放大量氧自由基(OFR)及炎症递质,产生级联放大效应,加重了局部的病理变化,并参与胰腺组织及胰外器官损伤,导致多器官功能不全综合征(MODS),甚至多器官功能衰竭(MOF) 当前第2页\共有26页\编于星期四\19点 酶原激活部位 胰蛋白酶原 酶原 活性酶 胰蛋白酶 肠激酶 当前第3页\共有26页\编于星期四\19点 激活机制 激活肽 酶活性 Exposed catalytic domain 胰蛋白酶 胰蛋白酶原 TAP 蛋白酶 酶原 当前第4页\共有26页\编于星期四\19点 　　　　　　　　 病 因 胰蛋白酶激活 胰酶活化释放 淀粉酶 舒缓素 弹力蛋白酶 脂肪酶 磷脂酶A 卵磷脂 溶血 卵磷脂 血尿酶增加 血管损害 出血、扩张 休克、疼痛 胰腺坏死 溶血 腹膜炎 脂肪坏死 多脏器损害 当前第5页\共有26页\编于星