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急性肝肾衰竭第1页/共44页 第三节 急性肾衰竭与急性肾损伤概 述急性肾衰竭（ARF）指各种原因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐(绝对值每日增加44.2或88.4vmol/L)、尿素氮迅速升高、水电解质酸碱平衡紊乱以及全身各系统并发症。近年来将ARF归类于急性肾损伤，并提出了诊断标准。第2页/共44页 病因和分类广义急性肾衰竭：1.肾前性2.肾性3.肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN） 第3页/共44页 １、肾前性急性肾衰：占55-60% 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。 常见原因： (1)血容量不足(体液丢失或出血）。 (2)心输出量减少（充血性心衰)。 (3)全身血管扩张(过敏性休克、应用降压药)或肾内血管收缩（非甾体类、环孢素、两性霉B、高剂量多巴胺、肾上腺素、去甲肾、肝肾综合症）及麻醉、手术、败血症等。 第4页/共44页 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭。 有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+） ADS、ADH↑ GFR↓ 尿量↓，尿钠↓，尿比重↑第5页/共44页 ２、肾性急性肾衰竭占35-40%。 第6页/共44页 ３、肾后性急性肾衰竭（占5%）常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、　　腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复 第7页/共44页 4.急性肾小管坏死的病因缺血性（各种原因引起的肾血流下降如:严重创伤、挤压伤、感染性休克、大手术后等）肾毒素 外源性-生物毒素、化学毒素、抗菌药、环孢素A、造影剂 内源性-血管内溶血、横纹肌溶解肌红蛋白尿 第8页/共44页 二. 临床表现临床上急性肾衰竭分为少尿型和非少尿型，而少尿型ARF的临床病程分为少尿（或无尿）期，多尿期和恢复期。（一）少尿（或无尿）期。典型为7～14天，也可短至几天，长至４～６周出现少尿（尿量在400ml/d以下）。非少尿型急性肾衰-尿量在400ml/d以上，病情轻、预后较好。 第9页/共44页 1.尿量减少。2.进行性氮质血症。ＡＲＦ，尿少，蛋白质代谢产物排出↓原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑血中非蛋白氮增高。呕吐、腹泻、昏迷。 第10页/共44页 3.水电解质和酸碱平衡失调。水中毒：a.肾排水减少b.ADH分泌增多c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多表现：浮肿、严重时心衰、肺水肿、脑水肿 第11页/共44页 高钾血症：少尿期最严重的并发症，一周内主要死因。原因：a.钾排出减少b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出c.低血钠时肾小球滤过液中钠减少致远曲小管钠钾交换减少高镁血症低钠血症高磷血症 第12页/共44页 代谢性酸中毒：a体内分解代谢↑，酸性代谢产物生成↑b尿少，酸性物质排出↓c肾脏排酸保碱能力↓具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生 第13页/共44页 4.全身并发症消化系统　恶心，呕吐。呼吸系统　呼吸困难，憋气。循环系统　高血压，心力衰竭。神经系统　意识障碍，抽搐。血液系统　出血倾向，感染。多器官功能衰竭　死亡率高达７０％。 第14页/共44页 （二）多尿期。少尿期7至14天之后，如24小时内尿量增加至800ml以上，即为多尿期开始。多尿的可能机制：⑴肾小球滤过功能逐渐恢复。⑵受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止。⑶渗透性利尿。⑷肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。第15页/共44页 多尿期早期（1周内）由于肾小管上皮功能尚未恢复，血尿素氮、肌酐、血钾仍继续上升，尿毒症症状并未改善。当肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加以后，则又可出现低钾血症、低钠血症、低镁血症和脱水现象。待血尿素氮和肌酐开始下降，则进入多尿后期。（三）恢复期。恢复期可无症状，或体质虚弱、消瘦、乏力。症状不典型。 第16页/共44页 三