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心房颤动引起心房电重构机制的分子生物学研究进 展 摘要 心房颤动（AF）引起的心房电重构与离子通道、连接蛋白和 血管紧张素及其受体的变化有关。本文旨在探讨 AF 引起电重构的离子通道、连 接蛋白和血管紧张素及其受体变化的分子生物学基础。 关键词 心房颤动 电重构 离子通道 连接蛋白 血管紧张素 分子生物学 心房颤 动（AF）是心律失常领域的研究热点，广大心电生理专家及临床心脏科医生对 其发生机制、临床特点及治疗进行了积极探讨，获得较多可贵的资料。近年来 的研究发现，AF 及快速心房起搏能引起心房电生理功能的改变，促使 AF 的发 生和维持，这种现象称为心房电重构，现将其发生的分子生物学机制的近期资 料综述如下 :1、 AF 或快速心房起搏引起的心房电重构： 对 AF 或快速心房起 搏引起的心房电重构有较多的研究资料。Morillo 等 [1]通过动物实验发现，以 400 次/分的频率起搏心房能引起持续 AF，且 AF 引起的快速心房激动是 AF 引起 心房电重构的基础。随后许多学者通过快速起搏心房的方法建立实验模型，来 研究快速起搏所导致的心房电生理的变化，即心房电重构的特点。部分研究证 实 [2，3]，AF 能降低心房的有效不应期（AERP），AF 发生数分钟 AERP 就会降 低，但 AERP 的降低需持续数天致数周才