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静脉血栓栓塞症(VTE)的诊疗及预防当前第1页\共有58页\编于星期五\13点
目录一什么是VTE二VTE的发病机制三VTE的表现和诊断四VTE的治疗逼格Powerpoint格调Powerpoint五VTE的预防当前第2页\共有58页\编于星期五\13点
什么是VTE当前第3页\共有58页\编于星期五\13点
当前第4页\共有58页\编于星期五\13点
静脉血栓栓塞症(VTE):由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现,因此统称为VTE。深静脉血栓形成(DVT):是引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE常为DVT的合并症。当前第5页\共有58页\编于星期五\13点
凝血系统组成:抗栓与促栓因子构成血管壁:丰富的内皮细胞(抗栓与促栓双重作用)血浆蛋白:凝血因子(促栓作用),抗凝 血酶(抗栓作用)血小板(促栓作用)当前第6页\共有58页\编于星期五\13点
XIaXIIaIXaVIIa 、 III组织因子途径抑制物抗凝血酶IIIIIa纤维蛋白原血栓形成蛋白C/蛋白SXaVIIIaVa内源性凝血系统外源性凝血系统凝血系统当前第7页\共有58页\编于星期五\13点
纤溶系统的组成纤溶成分:纤溶酶原、纤溶酶原激活物(tPA、uPA)抗纤溶成分: 纤溶酶抑制物α2-PI、 α2-AP、PAI-1 PAI-1抑制tPA、uPA α2-AP抑制纤溶酶当前第8页\共有58页\编于星期五\13点
凝血系统与纤溶系统的关系凝血与纤溶是矛盾的两个方面凝血系统决定血栓是否形成纤溶系统决定已经形成的血栓是否存活凝血因子与抗纤溶因素促进血栓形成。抗凝与促纤溶成分抑制血栓的形成生理情况下,是一个和谐的乐章,病理情况下则产生血栓或出血当前第9页\共有58页\编于星期五\13点
10注意二个概念:FDP与D-二聚体纤维蛋白/原在纤溶酶的作用下,降解为小片段,统称FDP只有交联的纤维蛋白(共价键形式存在)在纤溶酶的作用下才能降解出D-二聚体D-二聚体是血凝块形成的敏感指标FDP具有抗凝和抗血小板功能。表示体内纤溶亢进:高凝状态,血栓形成,DIC等当前第10页\共有58页\编于星期五\13点
血流淤滞高凝状态血管壁损伤血栓形成的因素维克氏三角当前第11页\共有58页\编于星期五\13点
恶性肿瘤妊娠和围产期创伤、烧伤或下肢、髋部、腹部或骨盆手术肾病综合征红细胞增多症感染、脓毒血症易栓症炎性肠道疾病口服避孕药激素治疗化疗、免疫抑制治疗创伤或手术静脉穿刺术化学刺激心脏瓣膜疾病或瓣膜置换术动脉粥样硬化留置导管(中心静脉置管)房颤左心室功能障碍活动受限(术后制动)或瘫痪静脉机能不全或静脉曲张肿瘤、肥胖或妊娠造成的静脉受压高凝状态血管壁损伤血流淤滞维柯氏三角(Virchow’s triad)当前第12页\共有58页\编于星期五\13点
凝血系统激活是静脉血栓形成的关键环节 静脉血栓形成系由于血液高凝和淤血所致。血流缓慢和高凝状态破坏了血液中凝血和抗凝因子间的平衡,触发瀑布式凝血连锁反应,理论上讲静脉血栓形成对血小板的依赖程度很低,而临床实践也证实抗血小板治疗并不能带来明确的益处,因此静脉系统血栓的防治以抗凝治疗为主。当前第13页\共有58页\编于星期五\13点
临床分期根据发病时间,DVT 分为急性期、亚急性期和慢性期急性期—发病 14 天以内亚急性期—发病 15~30 天慢性期—发病大于1月;早期 DVT 包括急性期和亚急性期当前第14页\共有58页\编于星期五\13点
临床表现急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等,体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮温增高,在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。 发病 1~2 周后,患肢可出现浅静脉显露或扩张。 血栓位于小腿肌肉静脉丛时,Homans 征和 Neuhof 征呈阳性。 当前第15页\共有58页\编于星期五\13点
临床表现严重的下肢DVT,患者可出现股青肿,是下肢DVT 中最严重的情况,临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱,足背动脉搏动消失,全身反应强烈,体温升高。 静脉血栓一旦脱落,可随血流漂移、堵塞肺动脉主干或分支,根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE 的临床表现。 当前第16页\共有58页\编于星期五\13点
VTE的远期危害血栓后综合症(PTS)一般是指急性下肢 DVT 6个月后疼痛肿胀湿疹色素沉着静脉曲张浅表溃疡当前第17页\共有58页\编于星期五\13点
VTE诊断近期有手术、严重外伤、骨折或肢体制动、长期卧床、肿瘤等病史,出现下肢肿胀、疼痛、小腿后方和/或大腿内侧有压痛时,提示下肢 DVT 的可
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