糖尿病酮症酸中毒课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒课件 第一页，共二十一页，2022年，8月28日 概述 DKA：是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗 可逆转的糖尿病急性并发症。 DKA：由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。 因延误诊断未合理治疗造成死亡仍常见。 第二页，共二十一页，2022年，8月28日 提纲： DKA的临床表现 DKA的治疗 DKA的发病诱因 DKA的发病机理 DKA的诊断 DKA的实验室检查 第三页，共二十一页，2022年，8月28日 发病诱因 感染:是最常见最主要的诱因 饮食不当、胃肠疾患： 尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。 治疗不当（Insulin中断或不适当减量） 各种应激情况 （AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等） 拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。 第四页，共二十一页，2022年，8月28日 DKA 发病诱因 insulin deficiency 进行性 β-cell 衰竭 已经诊断的糖尿病病人漏打胰岛素 相对失效包括药物本身失效或组织吸收不好 stress 感染,败血症 counterregulatory hormones Glucagon 胰高糖素 Catecholamines 儿茶酚胺 Cortisol 可的松 growth hormone 生长激素 Sexual hormones 性激素 第五页，共二十一页，2022年，8月28日 诱发糖尿病酮症酸中毒的原因 心肌梗塞 新诊断1型糖尿病 感染 原因未知 其它原因 治疗错误 心肌梗死 第六页，共二十一页，2022年，8月28日 DKA 病理生理及发病机制 胰岛素 升糖激素 血 糖 脂肪动员 游离脂肪酸 丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸 pH正常：酮症 pH7.35：酮症酸中毒 血浆渗透压 渗透性利尿 恶心、呕吐 严重脱水，电解质紊乱 循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍 红细胞糖化血红蛋白 2，3－二磷酸甘油酸 携氧系统功能异常 第七页，共二十一页，2022年，8月28日 临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 第八页，共二十一页，2022年，8月28日 临床表现 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。 1、脱水达5%:皮肤粘膜干燥、弹性下降、眼球下陷； 2、脱水达体重的10%:单纯体位性脉博变化； 3、脱水达体重的15%：可有脉博细弱等循环衰竭表现； 4、脱水达20%：卧位低血压、提示严重脱水； 重者可危及生命。 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现 死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 第九页，共二十一页，2022年，8月28日 实验室检查 1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。 2. 血 血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L 血酮体升高，多大于4.8 mmol/L 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则9.0 mmol/L；血PH7.35；BE负值增大(―2.3 mmol/L)。 电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。 血钠、血氯降低。 尿素氮和肌酐可升高（肾前性） 血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高 第十页，共二十一页，2022年，8月28日 诊断标准 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 表现为急腹症，但无定位体征，要考虑本病。 第十一页，共二十一页，2022年，8月28日 是否有诱发原因？ 目前的治疗及问题 所使用的药物 病史 脱水 血压下降(体位性)、休克 酮体(呼吸中有烂苹果味) 酸中毒(Kussmaul 呼吸) 诱发原因，如肺炎，泌尿系感染 糖尿病并发症，特别是心血管病变 体