神经生物学——神经元电活动.ppt

第二章 神经元的电活动和神经元间信息的传递;一. 静息电位;形成机制; (1)扩散电位 带电荷的离子跨膜移动，形成膜两侧电位差。 (2)平衡电位 该电位差阻止离子的进一步移动，二者形成平衡。 只需汇聚极少量正、负离子于胞膜两侧，则它们所携带的电荷便足以抵消离子浓度对离子跨膜移动的趋动力。 ;;神经元膜的电学性质;膜空间常数;神经元膜的 整流作用与局部电位;;二. 动 作 电 位;全或无式脉冲反应 局部电位是随刺激的增强而变大，但动作电位则在阈下刺激时根本不出现 (无)，而当刺激一旦达阈值以及超过阈值、便立刻产生并达到最大值(全) 。这种反应方式称全或无反应。 不减衰传导 动作电位发生的部位 （内正外负）对仍处于静息膜电位 (内负外正)的相邻部位形成刺激，并且其强度明显超过阈值。因此相邻部位因受到阈上刺激而进人兴奋状态，并且也随之产生全或无式动作电位。这样，在神经元一处产生的动作电位便以这种局部电流机制依次诱发相邻部位产生动作电位，又由于动作电位是全或无式反应，所以它可不减衰地向远距离传导。;;兴奋性后变化;(1)作为快速而长距离地传导的电信号 (2)调控神经递质的释放、肌肉的收缩和腺体到分泌等;;; 动作电位，(即神经冲动impulse)一旦在神经元的一处产生，便以恒定的速度和振幅传遍整个细胞。 阈膜电位 除极化过程中，由局部电位发展为动作电位时的临界膜电位称阈电位 (threshold membrane potential)。也就是由去极化引起的Na+通透性的升高，达到Na+的内流量恰好超出K+外流时的膜电位。 局部电位的出现提示gNa开始上升，但gK仍大于gNa ，故膜电位终将恢复至静息膜电位水平。而当去极化达阈电位时， gNa大于等于gK时，膜将向去极化方向发展，这又会进一步导致gNa的上升， gNa上升更加促进去极化，如此自我再生地发展，直至Na+的平衡电位时为止。这过程称即是Na电流的活化(activation of sodium current)。; 从Na电流的变化曲线可看出，当它达顶峰时，即便膜电位仍被钳在该水平不变，也立即迅速变小，直至恢复到静息水平。此过程即是Na电流的失活(inactivation of sodium current)。不难看出从??部电位至动作电位虽似经历了突变，但膜Na与K电导的变化却是连续的，只是以gNa＝gK为界，一侧为被动的局部电位，另侧为自我再生的动作电位。; 1850年著名德国生理学家Helmholtz首次对蛙神经的传导速度进行了测量，结果为每秒27～30m/s。 1879年Hermann又提出了现在看来仍属正确的关于兴奋传导的局部电流学说 (local current theory)，即认为在兴奋部位产生的电位差又刺激相邻部位，在两者之间产生的局部电流，使相邻部位去极化，达到阈值便在相邻部位产生兴奋。兴奋便是以此机制快速扩布的。 根据局部电流学说，应在兴奋点有电流从轴浆中流向相邻的末兴奋点，在该点穿出轴突膜，再从纤维外流回兴奋点形成局部电流回路。如果这种设想是正确的，那么增大或降低纤维外电阻势必影响兴奋的传导速度。 于1937年Hodgkin对此进行了实验证明。他将单根蟹神经纤维放在油里以增加外电阻便明显地降低了兴奋传导速度。 ;局部电流学说; 1871年Ranviar就发现外周有髓鞘纤维的髓鞘不是连续地包在轴突外面，而是有规律地每隔1-2mm便中断一次。后人便将髓鞘中断处称为朗氏结 (Ranviar’s node)。1925年Lillie提出设想，认为神经兴奋可能是从朗氏结到期氏结进行跳跃式传导，后被Tasaki以实验证实。;离 子 通 道 在静息膜电位的基础上产生的电信号，即局部电位和动作电位，是由带有闸门的离子通道调控的。 离子通道是调控神经电信号的产生与传导的实体。 离子通通不仅存在于所有细胞的胞膜中，而且也存在于胞内膜结构，如线粒体膜、内质网膜和肌浆网膜等。 可兴奋细胞膜中的离子通道类型多，密度也高，使之可以发出能够向远距离传导的电信号。 离子通道模型的提出及其实验证明 轴突膜中分别存在着容许Na+或K+被动跨膜流动的微孔道，即Na与K通道。两种通道都有: A.接收电压变化的感受点 (sensor)， B.在微孔道内具有可在开放态和关闭态间转换的闸门(gate), C.司识别与选择可通过离子的滤过器 (filter)。;通道模型;记录单离子通道电流的膜片钳技术 用尖端直径稍大(0.5-3.0μm)的玻璃微电极 (必要时可用热处理电极尖端使之光滑些)。电极内充灌相应的溶液。实验时先将电极尖端抵细胞膜上(表面应