白血病淋巴瘤.pptVIP

白血病淋巴瘤;概念：造血系统的恶性肿瘤，其特征是异常造血细胞在骨髓或其他造血组织中失去控制的异常增生与浸润，使正常血细胞生成减少，而产生相应的临床症状。 临床表现：贫血、出血、发热，以及肝、脾、淋巴结等脏器组织的浸润。 发病情况： 我国九种高发恶性肿瘤之一 发病率：2～4/105。 我国急性白血病发病多于慢性白血病。 成人：急粒； 儿童：急淋 ;分类：;白血病细胞的形态和生化特征分类：1976年FAB分类法 急性淋巴细胞白血病（ALL）或急淋：L1（第一型）、L2（第二型）、L3（第三型） 急性非淋巴细胞白血病(ANLL)或急非淋： M0（急性髓细胞白血病微分化型 ) M1 （急性粒细胞白血病，未分化型） M2 （急性粒细胞白血病，部分分化型）：M2a，M2b M3 （颗粒增多的早幼粒细胞白血病，简称APL）:M3a，M3b M4 （急性粒－单核细胞白血病，简称AMMoL）:M4a，M4b， M4c，M4Eo M5 （急性单核细胞白血病，简称AMoL）:M5a，M5b M6 （急性红白血病，简称AEL） M7 （急性巨核细胞白血病，简称MKL）。 ;慢性白血病: 慢性粒细胞白血病（CML） 慢性淋巴细胞白血病（CLL） 慢性粒－单核细胞白血病（CMML） 慢性单核细胞白血病（CMoL） 特殊类型白血病: MIC分型： MIC是形态学（Morphology,M）、免疫学（Immuno logy,I）和细胞遗传学（Cytogenetic,C）三字的缩写。 采用MIC分型则可在相当程度上弥补FAB分型单纯用形态学分型之不足。 ??? MIC依据白血病细胞表面所携带或表达的系列特异性抗原，同时，还采用了染色体分带技术及其他细胞遗传学方法来检测染色体方面的异常。可对指导临床判断预后提供有价值的参考。 ;外周血白细胞总数的多少分类 白血性(白细胞增多性): 外周血白细胞15×109/L，找到白血病细胞。 高细胞性白血病：外周血白细胞100×109/L。 非白血性(白细胞不增多性): 外周血白细胞数不增多，甚至低于正常，外周血中很难找到白血病细胞。 ; 病因和发病机理：;病理生理;急性白血病;临床表现：;出血： 部位: 齿龈出血 鼻衄 皮肤瘀点或瘀斑 月经过多 消化道、呼吸道等内脏出血 眼底出血：视力障碍，甚至失明 耳内出血：耳鸣、眩晕 颅内出血：头痛、恶心、呕吐、瞳孔大小不等、昏迷、死亡;原因： 血小板减少 血小板功能障碍 凝血因子减少 白血病细胞浸润血管壁等 M3易并发弥散性血管内凝血（DIC） ;发热、感染： 部位：口腔炎、齿龈炎、咽峡炎、肺部感染、皮肤疖痈及肛周感染 病原菌：金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、大肠杆菌、粪链球菌等 真菌：念珠菌、曲菌、隐球菌及毛霉菌 病毒：带状疱疹、巨细胞病毒（CMV）感染较常见。偶见原虫感染(卡氏肺孢子虫病、弓形虫病)。 原因： 中性粒细胞数量减少及功能缺陷 白血病细胞浸润及组织出血，增加细菌滋生机会 白血病细胞异常增殖及抗白血病药物的应用，造成机体免疫功能低下 ;器官和组织浸润 淋巴结及肝、脾肿大：急淋及M4、M5型。轻度或中度肿大，质地中等，无压痛，肿大程度与病情进展快慢无平行关系 骨和关节痛： 急淋多见，系白血病细胞在骨髓腔内异常增殖、压力升高或浸润破坏骨皮质和骨膜引起。 特异性体征：胸骨下端局部压痛 皮肤、粘膜浸润：M4、M5多见。 齿龈增生、肿胀，常继发感染和出血。 皮肤：斑丘疹，高出皮面，粉红色，无痒感；也可结节及融合性肿块。;眼部浸润：ANLL多见，表现为畏光、眼痛、视力减退、丧失。 粒细胞肉瘤或绿色瘤：常累及骨膜，以眼眶部位最常见，眼球突出、复视或失明。 睾丸浸润：一侧无痛性睾丸肿大，急淋多见，髓外白血病复发的根源。 ;中枢神经系统白血病（CNS-L）：儿童多于成人，急淋多于急非淋。 脑膜白血病：头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿及颈项强直等脑膜刺激症和(或)颅内高压征。 脑脊液检查：压力增高，细胞数增加，蛋白增加，浓缩可检出白血病细胞。 颅神经损害：以面神经与眼动神经多见，其次为视神经与听神经。 脊髓损害：躯干与四肢疼痛，大小便潴留、截瘫等。 ;实验室检查;骨髓象:诊断白血病的主要依据。 有核细胞增生明显活跃或极度活跃 以原始和早期的幼稚细胞为主 白血病细胞30％ 形态异常 细胞化学染色：区分粒、单核、淋巴系白血病细胞。 中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）：急粒－降低，急淋－增高。 非特异性脂酶（NSE）：急单阳性，被NaF抑制。 糖原染色（PAS）：红白血病（M6型）－强阳性，巨幼细胞贫血－反应不明显。 ;染色体改变： M2b：t(8;21)(q22;q22) M3：t(15;17)(q22;q11~21) 血液生化检查： 尿酸：大量细胞的新生和死亡，导致尿