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白癜风的发病机理 白癜风之所以难于治疗，其中一个重要的原因是目前还没有找到一致确定的合理的临床 机理讲解。目前相关白癜风发病的学说就有多种： 1、神经学说 Lerner等人1959年提出的“神经理论”是基于节段性白癜风（SV）随从皮肤病的过程， 表现出多汗症和情绪不安。 交感神经系统的作用（SNS）活性功能异常影响黑色素的生产，并以致色素脱失。用离 子电渗疗法和激光多普勒血流量测量微血管病变评估白癜风显示SNS活性。检查10名患有 面部节段性白癜风的受试者和2个比较组。1个比较组有10个健康的、未受影响的个体， 第二组比较组包括10例非节段型牢固性白癜风患者。患者吻合性别和年龄要求。近似地， 节段性白癜风患者的病变皮肤血流量是正常皮肤的三倍。在非节段性白癜风中没有显示差异。 神经肽Y（NPY），降钙素基因相关肽（CGRP），血管活性肠多肽（VIP）和多克隆一般神 经元标记物（PGP）在  12例白癜风患者和  7例未受影响的比较受试者中检测其免疫反应性。 有对于正常人，多数患者的病变边缘地域的  NPY增加，并陪同着与去甲肾上腺素相关局部 自主作用。  Lazarova等人（  2000）证了然这一发现；但是，他们发现  CGRP在白癜风中也没 有显着增加。引起因子，如压力，产生显着水平的神经肽，如引诱疾病的  NPY。一组研究显 示白癜风显着增加神经生长因子（  NGF）水平。压力调治毛囊中的  NGF表达，降低高亲和力 TrkA受体，增加  p75NTRNGF受体的产生，并增加背根神经节物质  P神经元。 测试  150名白癜风受试者  1-D尿样品和  50名正常受试者的儿茶酚胺代谢物水平  [高香草 酸（HVA），香草基扁桃酸（  VMA），3-甲氧酪胺（  MT），去甲变肾上腺素（  NMN），间甲肾上 腺素（  MN），3,4-二羟基扁桃酸（  DOMAC），和  3,4-二羟基苯乙酸（  DOPAC）]。HVA和  VMA 水平对应于疾病的活性。应激以致儿茶酚胺在粘膜结合α  -R  和皮肤小动脉壁放电，以致血 管缩短，缺氧，和过分产生破坏黑素细胞的氧自由基。精神压力可刺激下丘脑-垂体-肾上腺 轴，尔后分泌儿茶酚胺。 2、自己免疫学说 “广义”或非节段性白癜风的ETIO-发病体系更好由自己免疫体系讲解，白癜风平时 拥有自己免疫性合并症，其常常对免疫控制治疗有效。免疫反应是细胞介导的，体液（抗体 介导的），或经过细胞因子反应。 在2010年，获自于79个非SV患者中，8例SV患者，91名其他自己免疫疾病受试者 和28名健康受试者的血清酪氨酸羟化酶经过放射免疫法（RIA）检查。非SV患者明显显示 了TH抗体。其他，在非SV中，显示了MCHR1（黑色素浓缩激素受体1）的抗体，酪氨酸 酶和色素细胞表面抗原。 使用单和双重免疫染色对黑素细胞，朗格汉斯细胞，T细胞，和巨噬细胞在病灶周围白 癜风皮肤炎症浸润的免疫组化检查，揭穿了正常皮肤的黑素细胞密度更高，白癜风受试者非 受影响的皮肤，这些T细胞有急剧产生（IL-2R），并增加了CD8：CD4比。所以，黑素细胞 的破坏可能是细胞毒性CD8T细胞介导的。由于局部的T细胞反应性，所有的白癜风患者表 现出伤害周围HLA-DR的产生（MHCclassⅱreceptor），特别是沿基基层和基底角质形成细胞。 其他，白癜风患者相对照较组，巨噬细胞量大，而巨噬细胞的CD36子集在后者中更高。除了淋巴细胞和抗体，免疫系统有好多细胞因子的复杂的相互作用。存在肿瘤坏死因子α（TNF-α），搅乱素γ（IFN-γ），和IL-10表达的明显增加。由于IFN-γ和TNF-α是T辅助细胞1（Th1细胞）的细胞因子，所以白癜风由Th1应答介导。IL-17对巨噬细胞，角质形 成细胞和成纤维细胞的起着作用。其他，它激活其他的表达，如  IL-1  和  IL-6和  TNF-α。检 查血清和  30名白癜风受试者和  20名正常受试者的血清，显示白癜风受试者和病程中  IL-17 明显更高。 3、生物化学学说-反应性氧物质模型 氧化应激假说认为，白癜风皮肤状态氧化还原（还原-氧化）失衡。这以致了显着的 反应性氧物质（ROS），如H2O2。ROS氧化细胞组分以致黑素细胞的破坏并使皮肤半点褪色。 4、锌α2糖蛋白弊端假说 首次，Bagherani等人和Yaghoobi等人指出ZAG和白癜风之间可能存在联系。启示了白 癜风的发病机理可能是由于在ZAG减少以致的，原因在于（1）研究已经证明，ZAG充当角 质细胞衍生因子影响黑素细胞增殖和树突，所以ZAG可以被认为是细胞分化和成熟的标记 物；（2）黑素细胞的慢性走开是白癜风的发病机理中必然的标记物，黑素细胞粘