第三章水、电解质代谢紊乱.pptVIP

H+ K+ 细 胞 2.细胞内外H+-K+交换 * 当前第94页\共有171页\编于星期三\8点 肾小球：滤过K+ 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收K+（90～95%） 远曲小管和集合管：分泌排泄调节K+ 分 泌 钾 主细胞 K Na Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 Na K 排泄钾 Na K 醛固酮 排钾 远管尿流速 排钾 碱中毒 排钾 腔 基 膜 面 3.肾对钾排泄的调节 * 当前第95页\共有171页\编于星期三\8点 4.结肠皮肤的排钾 约10%的钾由肠道排出，结肠泌钾受醛固酮调节 大量出汗，排钾增多 * 当前第96页\共有171页\编于星期三\8点 （三） 钾的来源与排泄 钾的来源：摄入 50～200 mmol/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 不定 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d * 当前第97页\共有171页\编于星期三\8点 （四）钾的生理功能 1 维持新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 * 当前第98页\共有171页\编于星期三\8点 （一）低钾血症(Hypokalemia) 1.概念 2.原因和机制 3.对机体的影响 4.防治原则 * 当前第99页\共有171页\编于星期三\8点 （一）低钾血症 缺钾(potassium deficiency)：细胞内钾和机体总钾量的缺失。 1.概念 : Serum [K+] 3.5mmol/L 血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L * 当前第100页\共有171页\编于星期三\8点 2.原因和机制 （1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）细胞外钾转入细胞内 * 当前第101页\共有171页\编于星期三\8点 （1）摄入不足 (decreased K+ intake) 不吃也排 低钾血症 钾来源减少 长期不能进食 * 当前第102页\共有171页\编于星期三\8点 （2）钾丢失过多 1）经消化道失钾 2）经肾丢失 3）经皮肤失钾 * 当前第103页\共有171页\编于星期三\8点 腹泻 呕吐 肠道失钾 低钾血症 ECF↓ 醛固酮↑ 钾重吸↓ 1）经消化道失钾 * 当前第104页\共有171页\编于星期三\8点 2）经肾丢失 （a）利尿剂 （b）盐皮质激素过多 （c）各种肾疾患 （d）肾小管性酸中毒 （e）镁缺失 * 当前第105页\共有171页\编于星期三\8点 （a）利尿剂 机制：远端流速增加 血容量减少，继发性醛固酮增多 失氯导致远端肾单位钾分泌增多 排钾利尿剂：利尿酸、 速尿等 NaCl * 当前第106页\共有171页\编于星期三\8点 K+ Na+ K+ （b）盐皮质激素过多 原发、继发性 醛固酮增多症 Cushing综合征 保 钠 排 钾 * 当前第107页\共有171页\编于星期三\8点 （c）各种肾疾患 肾间质性肾炎－钠水重吸收障碍，流速增加， 排钾。 急性肾衰多尿期－渗透利尿，排钾。 * 当前第108页\共有171页\编于星期三\8点 （d）肾小管性酸中毒 Ⅰ型（远曲小管性酸中毒）：远曲小管泌H＋障碍， K+_ Na＋交换增加，酸潴留而钾丢失。 Ⅱ型（近曲小管性酸中毒）：近曲小管重吸收K+障碍所致。 * 当前第109页\共有171页\编于星期三\8点 K+ Mg2+↓ （d）镁缺失 Mg2＋是肾小管上皮细胞和肌细胞膜上 Na＋-K＋-ATP酶的激活剂 Na＋ * 当前第110页\共有171页\编于星期三\8点 3）经皮肤失钾 汗液含钾5～10mmol/L，大汗失钾。 * 当前第111页\共有171页\编于星期三\8点 （3）细胞外钾转入细胞内 (K＋ shifts into the cells) 3）β-肾上腺素能受体激动剂 1）碱中毒 2）过量胰岛素 5）低钾性周期性麻痹 4）某些毒物 * 当前第112页\共有171页\编于星期三\8点 H+ K+ 血[K+] ? 肾小管 K+ Na+? Na+? H+ 1）碱中毒 血 液 肾小管上皮细胞 * 当前第113页\共有171页\编于星期三