休克讲稿分析和总结.docxVIP

第五章 外科休克 一、 目的与要求 1. 熟悉外科休克的病理生理变化和临床表现。 2.了解休克的概念、分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。 3.学会外科休克的诊断和治疗。 二、 教学内容 1.重点讲解外科休克的病理生理变化和临床表 现、诊断和治疗。 2.一般介绍休克的概念、 分类；低血容量性休克与感染性休克的诊断和治疗。 第五章外科休克第一节概述 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织灌 注不足（缺血缺氧），细胞代谢紊乱和功能受损的病 理过程。其主要特点是：重要脏器组织中的微循环灌 流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之， 休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌 流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经 一体液因子参与休克的发生和发展。 所谓有效循环血量，是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血 量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细 血管中的血量）。有效循环血量依赖于：充足的血容 量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 当其中任何一因素的改变，超出了人体的代偿限度时， 即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身组织、 器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。在休 克的发生和发展中，上述三个因素常都累及，且相互 影响。 一、病因与分类 引起休克原因很多，采用较多的分类法是将休克分为低血容量休克，感染性休 克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类，有利于及时消除原因、进行诊断和 治疗。 （一） 低血容量休克（失血性休克、创伤性休克） 1．急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。有时可伴其他因素，如单纯的胃出 血，机体还可重吸收其分解毒素引起肝脏等器管的损 害。 2．大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。3．脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由 于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。 4．严重创伤 （如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。 （二） 感染性休克（又称中毒性休克） 由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆 管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、 周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。 （三） 心源性休克 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。 （四） 神经源性休克 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻 力锐减，有效循环量相对不足所致。 （五）过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生 过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。 外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其 次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。 本课程重点讨论低血容量休克和感染性休克即外科休 克。 二、休克的主要病理生理变化 有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克 共同的病理生理基础。 （一）微循环变化 1 ．微循环收缩期：当循环血量锐减时，血管内压力下降， 主 动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋，作用于心脏、小血管和肾上腺等，使心跳加快提高心排出量，肾上 腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺，使周 围皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾等）的小血管和微 血管的平滑肌（包括毛细血管前插约肌）强烈收缩， 动静脉短路和直接通道开放。结果是微动脉的阻力增 高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持， 血压仍维持不变。脑和心的微血管 a 受体较少，故脑动脉和冠状动脉收缩不明显，重要生命器官仍得到较 充足的血液灌流。由于毛细血管的血流减少，使血管 内压力降低，血管外液体进入血管内、血量得到部分 补偿。微循环收缩期，就是休克的代偿期。 2．微循环扩张期：当微循环血量继续减少，微循环的变化 将进一步发展。长时间的、广泛的微动脉收缩、动静 脉短路及直接通道开放、使进入毛细血管的血量继续 减少。由于组织灌流不足，氧和营养不能带进组织， 出现了组织代谢紊乱，