重症哮喘的护理.pptxVIP

2021/10/10 1; 予适当的治疗后多可控制其发作。但有1% -3%病情得不到控制的重症哮喘患者，需 住院抢救，约占哮喘患者住院病例的10% 其病死率高达9%- 38%,成为重要的呼吸 系统急诊疾病之一。常因医务人员或患者对 重症哮喘发作的严重性估计和判断不足 ，造 成不及时就诊和抢救，导致严重后果。; 重症哮喘的概念 重症哮喘是指哮喘严重急性发作，经常 规治疗症状不能改善或继续恶化、或暴发 性发作，短时间进入危重状态、发展为呼 吸衰竭，并出现一系列并发症者，危及生 命。 文献中有多种术语描述各种类型和表现 的重症哮喘，如哮喘持续状态，潜在致死 性哮喘，难治性急性重症哮喘，突发致死 性哮喘，突发窒息性哮喘。; 重症哮喘的概念 ·突发致死性哮喘或突发窒息性哮喘指起 病突然发作，迅速恶化，发作后数分种 至数小时内出现呼吸衰竭、昏迷甚至窒 息和死亡。 ·哮喘持续状态(重症哮喘):严重的哮 喘发作持续24小时以上，经一般支气管 舒张剂治疗不缓解者。; 临床特点; □呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字 o 呼吸频率30次/分，心率120次/分，有明显的“三凹征” , 两肺哮鸣音响亮； □ 常有“肺性奇脉” □ 常规应用β2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓 解 ，PEF 预计值的50%; □ 吸空气时动脉血气分析结果： PαO260 mmHg, PαCO245 mmHg, SaO290%; 重症哮喘发作的相关原因 (一)致喘因素持续存在 变应原、刺激性物质或其它致喘因素持续存在，或大量接触， 使变态反应性炎症越来越重，气道反应性越来越高，引起病情 急剧恶化。 (二)呼吸道严重感染或感染未能控制 病毒、支原体、衣原体及细菌引起的呼吸道感染可使支气管粘 膜充血、水肿、分泌物增多与变稠，使一般支气管舒张剂难以 奏效。 (三)支气管痰栓形成，阻塞气道 患者出汗淋漓、张口呼吸、食欲差、摄入水分不足、应用利尿 剂等原因使体内水分大量丢失，组织脱水、痰液变稠，痰栓形 成，阻塞大小气道或并发肺不张。; 重症哮喘发作的相关原因 (四)对平喘药失敏 长期、规则、单一应用β2受体激动剂，导致β2受体向下调节，表现 为对药物失敏，气道反应性增高。 (五)反常性、矛盾性支气管痉挛 亦由过量使用β2受体激动剂所引起。可能的机制：①气道平滑肌反跳 性痉挛；②异丙肾上腺素的代谢产物所致；③炎症负荷增加；④受体 下调；⑤气道反应性增高。 (六)突然停用糖皮质激素 主要是激素依赖型哮喘。 “反跳现象”; 重症哮喘发作的相关原因 (七)患者的情绪过度紧张 一方面通过大脑皮层和植物神经反射加重支气管痉挛，另 一方面使患者体力、精力得不到休息和恢复而日渐衰弱。 (八)对平喘药物的反应性降低 严重缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡(特别是酸中毒)等 使气道对多种平喘药的反应降低。 (九)产生严重的并发症 气胸、纵隔气肿、心功能不全等并发症使病情加重或持续。 (十)对病情缺少适当的评估与监护 治疗不及时或不够合理，致病情加重，治疗难度加大。 9; 重症哮喘的病理及病理生理 重症哮喘患者的支气管粘膜及粘膜下组 织严重水肿和嗜酸细胞浸润、基底膜增厚、 粘液腺增生肥大、支气管平滑肌肥厚与痉挛、 肺泡过度膨胀。有的患者各级支气管腔内充 满大量粘稠的粘液栓。 一些突发致死性哮喘患者并无上述的明 显病理改变，其严重的气道炎症反应是由中 性粒细胞介导的。主要通过神经机制，神经 敏感性增高的严重气道高反应性所引起的支 气管严重痉挛、水肿，导致气道突然闭塞、 窒息。 10; 重症哮喘的病理及病理生理 上述病理改变，使气道阻力显著增加，通气功能严重损 害 ，PE FR和FEV, 明显下降，肺泡因气体潴留而过度充气扩张， 使FRC 、 RV 、TLC 和RV/TLC 显著增加。在高功能残气量下进 行呼吸 ，呼吸功增加，易使呼吸肌发生疲劳。同时吸入气在肺内 分布显著不均，血流分布亦不均，致通气与血流灌注比例严重失 调，出现低氧血症。粘液栓塞气道，肺小叶不张，弥散面积减少。 低氧血症加重使呼吸加深加快，哮喘急性发作初期，通气代偿增 加，可使CO2 排出增加，出现低碳酸血症。但随着气道阻塞加重 ， 气道陷闭，通气与血流比例失调加重，呼吸功进一步增加，呼吸 肌疲劳，使低氧血症加重，并出现CO? 瀦留(呼吸性酸中毒)。 2021/10/10