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2021/10/10 1;
予适当的治疗后多可控制其发作。但有1% -3%病情得不到控制的重症哮喘患者,需 住院抢救,约占哮喘患者住院病例的10% 其病死率高达9%- 38%,成为重要的呼吸 系统急诊疾病之一。常因医务人员或患者对 重症哮喘发作的严重性估计和判断不足 ,造 成不及时就诊和抢救,导致严重后果。;
重症哮喘的概念
重症哮喘是指哮喘严重急性发作,经常 规治疗症状不能改善或继续恶化、或暴发 性发作,短时间进入危重状态、发展为呼 吸衰竭,并出现一系列并发症者,危及生 命。
文献中有多种术语描述各种类型和表现 的重症哮喘,如哮喘持续状态,潜在致死 性哮喘,难治性急性重症哮喘,突发致死 性哮喘,突发窒息性哮喘。;
重症哮喘的概念
·突发致死性哮喘或突发窒息性哮喘指起 病突然发作,迅速恶化,发作后数分种 至数小时内出现呼吸衰竭、昏迷甚至窒 息和死亡。
·哮喘持续状态(重症哮喘):严重的哮
喘发作持续24小时以上,经一般支气管
舒张剂治疗不缓解者。;
临床特点;
□呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字
o 呼吸频率30次/分,心率120次/分,有明显的“三凹征” , 两肺哮鸣音响亮;
□ 常有“肺性奇脉”
□ 常规应用β2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓 解 ,PEF 预计值的50%;
□ 吸空气时动脉血气分析结果:
PαO260 mmHg, PαCO245 mmHg, SaO290%;
重症哮喘发作的相关原因
(一)致喘因素持续存在
变应原、刺激性物质或其它致喘因素持续存在,或大量接触, 使变态反应性炎症越来越重,气道反应性越来越高,引起病情 急剧恶化。
(二)呼吸道严重感染或感染未能控制
病毒、支原体、衣原体及细菌引起的呼吸道感染可使支气管粘 膜充血、水肿、分泌物增多与变稠,使一般支气管舒张剂难以 奏效。
(三)支气管痰栓形成,阻塞气道
患者出汗淋漓、张口呼吸、食欲差、摄入水分不足、应用利尿 剂等原因使体内水分大量丢失,组织脱水、痰液变稠,痰栓形 成,阻塞大小气道或并发肺不张。;
重症哮喘发作的相关原因
(四)对平喘药失敏
长期、规则、单一应用β2受体激动剂,导致β2受体向下调节,表现 为对药物失敏,气道反应性增高。
(五)反常性、矛盾性支气管痉挛
亦由过量使用β2受体激动剂所引起。可能的机制:①气道平滑肌反跳 性痉挛;②异丙肾上腺素的代谢产物所致;③炎症负荷增加;④受体 下调;⑤气道反应性增高。
(六)突然停用糖皮质激素
主要是激素依赖型哮喘。 “反跳现象”;
重症哮喘发作的相关原因
(七)患者的情绪过度紧张
一方面通过大脑皮层和植物神经反射加重支气管痉挛,另 一方面使患者体力、精力得不到休息和恢复而日渐衰弱。
(八)对平喘药物的反应性降低
严重缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡(特别是酸中毒)等
使气道对多种平喘药的反应降低。
(九)产生严重的并发症
气胸、纵隔气肿、心功能不全等并发症使病情加重或持续。
(十)对病情缺少适当的评估与监护
治疗不及时或不够合理,致病情加重,治疗难度加大。
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重症哮喘的病理及病理生理
重症哮喘患者的支气管粘膜及粘膜下组 织严重水肿和嗜酸细胞浸润、基底膜增厚、
粘液腺增生肥大、支气管平滑肌肥厚与痉挛、 肺泡过度膨胀。有的患者各级支气管腔内充 满大量粘稠的粘液栓。
一些突发致死性哮喘患者并无上述的明 显病理改变,其严重的气道炎症反应是由中 性粒细胞介导的。主要通过神经机制,神经 敏感性增高的严重气道高反应性所引起的支 气管严重痉挛、水肿,导致气道突然闭塞、 窒息。
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重症哮喘的病理及病理生理
上述病理改变,使气道阻力显著增加,通气功能严重损
害 ,PE FR和FEV, 明显下降,肺泡因气体潴留而过度充气扩张,
使FRC 、 RV 、TLC 和RV/TLC 显著增加。在高功能残气量下进
行呼吸 ,呼吸功增加,易使呼吸肌发生疲劳。同时吸入气在肺内 分布显著不均,血流分布亦不均,致通气与血流灌注比例严重失 调,出现低氧血症。粘液栓塞气道,肺小叶不张,弥散面积减少。 低氧血症加重使呼吸加深加快,哮喘急性发作初期,通气代偿增 加,可使CO2 排出增加,出现低碳酸血症。但随着气道阻塞加重 , 气道陷闭,通气与血流比例失调加重,呼吸功进一步增加,呼吸 肌疲劳,使低氧血症加重,并出现CO? 瀦留(呼吸性酸中毒)。
2021/10/10
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