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第四章 炎 症 Inflammation 1 第一节 概 述 2 一、炎症的一般特征 3 炎症的局部表现 Cardinal Signs ofInflammation u红Rubor (redness) u肿tumor (swelling) u热calor (heat) u痛dolor (pain) Celsus, first century AD u机能障碍functio laesa (loss of function) Virchow, 19th centur4y 发热和末梢血白细胞增多 Fever and leukocytosis 炎症的全身反应 5 二、炎症的定义 具有血管系统的活 体组织对损伤所产生的 以防御为主的局部反应 6 三、炎症的原因 u生物性因子 (感染) u物理性 (机械性) 因子 u化学性因子 u免疫反应 致炎因子的多样性，机体与致炎 因子的相互作用 7 第二节 炎症的基本病变 8 一、变质 Alteration 变性和坏死 9 二、渗出 Exudation 炎症局部血管内液体、 蛋白和细胞通过血管壁进 入组织间隙、体腔或体表、 粘膜表面。 10 三、增生 Proliferation 巨噬细胞、血管内皮 细胞、成纤维细胞。 上皮细胞和实质细胞。 11 第三节 急性炎症 12 炎症的分类 (根据病程) u急性炎症 Acute inflammation u慢性炎症 Chronic inflammation u亚急性炎症 Subacute inflammation 13 急性炎症的三种主要改变 1，血液动力学改变 2，血管通透性改变 3，白细胞渗出和吞噬 14 一、血液动力学改变 1，细动脉短暂收缩 2，血管扩张，血流加缩 3，血流缓慢，血流停滞 (stasis) 4，白细胞附壁 15 二、 血管通透性增高 血管通透性增高，使富 含蛋白质的渗出液(exudate) 进入间质是急性炎症的重 要标志。 16 血管通透性增高的机制 u细静脉内皮细胞 缝隙形成(内皮 细胞收缩) u血管活性介质作用( 组织胺，白细胞三 烯等) u速发短暂反应 17 血管通透性增高的机制 u细胞骨架重构 (内皮细胞收 缩) u细胞因子 (IL-1, TNF etc.), 缺氧 u迟发 (4 to 6 hr.) 和 持续反应 18 血管通透性增高的机制 u内皮细胞直接 损伤， 内皮细胞 坏死和脱落 u细动脉，毛细血管 和细静脉 u毒素，烧伤和化学 物质 u速发持续反应 19 血管通透性增高的机制 u白细胞介导的 内皮损伤 u 细静脉，肺毛细血 管 u迟发反应 20 血管通透性增高的机制 u胞饮 ( transcytosis) 增 强 u 细静脉 uVEGF; 其他介质？ 21 渗出液和漏出液 u水肿Edema指组织间隙或体 腔过多的液体的潴留 ，可为 渗出液 (exudate) 或漏出 液 (transudate) 。 22 渗出液与漏出液 23 渗出液的意义 防御作用 稀释毒素，携带营养物，带走代谢 产物 含抗体，补体 纤维素形成 不利因素 积水压迫心肺，喉头水肿 纤维素机化，粘连 24 三、 白细胞渗出和吞噬 25 白细胞渗出的过程 u附壁，滚动rolling和粘附 adhesion u游出Transmigration u趋化作用chemotaxis 26 白细胞的粘附和游出 u主要取决于白细胞和内皮细 胞表面的互补的粘附分子 adhesion molecules的结合和化 学介质的作用。 27 粘附分子 28 粘附的机制 u粘附分子在细胞表面的重 新分布 u内皮细胞粘附分子的产生 u粘附性增强 29 粘附和游出的步骤 u内皮细胞激活 u滚动 - initial rapid and relatively loose adhesion u牢固粘附Firm adhesion u游出Transmigration 30 炎细胞浸润 Leukocyte Infiltrati