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妊娠期糖尿病(GestationalDiabetesMellitus—GDM)
前言分类妊娠合并糖尿病包括:孕前糖尿病(糖尿病并妊娠):10%~20%(Pre-gestationalDiabetes)饮食+胰岛素治疗妊娠糖尿病:80%(GestationalDiabetesMellitus,GDM)A1级:控制饮食后,FPG=5.3mmol/l,餐后2小时血糖6.7mml/l。饮食治疗A2级:控制饮食后,FPG=5.3mmol/l,餐后2小时血糖=6.7mol/l。饮食+胰岛素治疗(15%~20%)
诊断变迁ADA(AmericanDiabetesAssociation)的2011年GDM诊断指南1.摒弃了50g葡萄糖筛查试验(glucosechallengetest,GCT),妊娠24~28周直接进行75gOGTT;2.检测空腹、糖负荷后1小时、负荷后2小时、负荷后3小时四点血糖,改为行75gOGTT试验,仅检测空腹、负荷后1小时、负荷后2小时三点血糖;3.OGTT血糖界值下降,将空腹血糖的诊断标准由5.8mmol/L降至5.1mmol/L,余值也相应降低。2014年9月中华医学会妇产科学分会产科学组与中华学会围产医学分会妊娠合并糖尿病协作组制订了《妊娠合并糖尿病诊治指南(2014)》(以下简称指南)。
定义?GDM指妊娠期发生的糖代谢异常,妊娠期首次发现且血糖升高已经达到糖尿病标准,应将其诊断为PGDM而非GDM。
妊娠期糖代谢的特点
一血糖水平下降,以FPG明显?较非妊期低,早期FPG?10%,晚期达最低水平?原因?葡萄糖需供本身能量代谢还需供胎儿需要,胎儿肝酶功能差,不具促进糖原异生能力,能量全部来自母血葡萄糖,胎血糖为母血糖的60%—80%。?肾血流量?,肾小球滤过率??易有尿糖排出。?空腹时胰岛素清除葡萄糖能力?,空腹血糖低。
二糖负荷反应?服糖后血糖峰值高于非妊期且延迟出现,恢复正常也慢。(30min60min)?廓清延迟原因妊娠存在特有的胰岛素拮抗激素,且随妊娠周数增加。孕妇分泌胰岛素量比非妊期?。当胰岛素分泌受限,不能维持这一代偿变化,导致糖代谢紊乱,出现GDM。
三胰岛素拮抗因素?存在胰岛素拮抗因素,分娩后该对抗作用数小时至数日内消除。?由强至弱,依次为胎盘催乳素、孕酮、催乳素及雌激素。随孕周增加,这些激素产生增加,使周围组织对胰岛素反应敏感性?,内源性的葡萄糖产生?,糖原储存?,利用?或促进脂肪分解?游离脂肪酸分解,抑制周围组织摄取葡萄糖及糖异生?血糖?,糖耐量?;胎盘胰岛素酶:使胰岛素降解为氨基酸及肽?灭活胰岛素。
正常妊娠糖代谢的特点空腹低血糖餐后高血糖餐后高胰岛素
GDM可能原因?胰岛素分泌?,降解?。?胰岛素拮抗因素?胰岛素抵抗(IR)状态?胰岛素受体或受体后缺陷。?胰岛素靶组织细胞膜葡萄糖转运系统失常。
GDM对母婴的影响?母亲方面?合并妊高症?,尤其是病程长,合并微血管病变时?自然流产?、早产??胎儿加速发育致巨大儿?肩难产、手术产率??羊水过多?感染?,如阴道炎(VVC)、泌尿系感染等?酮症酸中毒?FGR?肾、心血管、视网膜血管病变?GDM?DM
?胎婴儿先天畸形??围产儿死亡率??产伤率??新生儿并发症—RDS、新生儿窒息、湿肺、红细胞增多症、高胆红素血症、低血糖、低血钙、低血镁、肥厚性心肌病变?胎源性成人病:DM?、IGT?、高血压、高血脂、冠心病、肥胖
GDM临床表现大多数GDM孕妇无明显的临床表现年龄30岁、体重90KG、孕前患PCOS糖尿病家族史(尤其一级亲属)早孕期反复空腹尿糖阳性VVC反复发作异常产科病史(GDM史、畸形儿、胎死宫内、巨大儿分娩史)长时间应用糖皮质激素、β受体兴奋剂等本次妊娠可疑巨大儿、羊水过多应警惕
GDM诊断1.推荐医疗机构对所有尚未被诊断为PGDM或GDM的孕妇,在妊娠24-28周以及28周后首次就诊时行OGTT。75gOGTT方法:OGTT前禁食至少8h,试验前连续3d正常饮食,即每日进食碳水化合物不少于150g,检查期间静坐、禁烟。检查时,5min内口服含75g葡萄糖的液体30
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