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心脏外科术后并发症的预防及

1、合法而稳定的权力在使用得当时很少遇到抵抗。——塞·约翰逊

2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美德。——伯克

3、最大限度地行使权力总是令人反感；权力不易确定之处始终存在着危险。——塞·约翰逊

4、权力会奴化一切。——塔西佗

5、虽然权力是一头固执的熊，可是金子可以拉着它的鼻子走。——莎士比

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心脏外科术后并发症的预

防及护理

孙桂芝

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低心排出量综合征－护理要点

.生命体征及离子监测，纠正水电解质紊乱；

根据血气及时调整酸碱平衡．

.给予半卧位

.保持引流管通畅，定时挤压，观察引流的

颜色，性质，量．

.补充血容量

.应用血管活性药物→心肌收缩力t→心排出量t

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低心排出量综合征－护理要点

.应用血管扩张剂时标识鲜明，根据血液动

力学变化，调节药物用量．

.给予呼吸机辅助呼吸，改善换气及缺氧状

态．

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低心排出量综合征－术前预防

.纠正心功能，改善心肌收缩力。

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低心排出量综合征－术中预防

•注意保护心肌

•及时处理心律失常

•补充血容量，维持水电解质，酸碱平衡。

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低心排出量综合征－术后预防

•保持呼吸道通畅

•正确使用呼吸机

•应用血管活性药物及血管扩张剂

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感染性心内膜炎-概念

•感染性心内膜炎是发生于心内膜和(或)心瓣膜的炎症病变,主要侵犯有病的心瓣膜,人造瓣膜以及先天性缺损

•术后感染性心内膜炎是指心血管手术后心脏瓣膜或心内的感染性炎症

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•心脏术后留置各种管道增加感染途径

•心脏人工瓣膜和人工补片等异物

术后感染性心内膜炎-原因

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感染性心内膜炎-病理生理改变

•心内膜存在病理性损害时,细菌粘附于心内膜处,继之血小板,纤维蛋白附着,形成赘生物的基础,赘生物的炎症反应可破坏瓣膜腱索,心肌和传导束.

•赘生物破裂时细菌入血,巨大赘生物可堵塞瓣口,脱落时形成周围血管栓塞.

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感染性心内膜炎-临床表现

•全身感染:发热,贫血,杵状指,脾肿大

•栓塞与梗死表现

•心脏变化:心力衰竭

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感染性心内膜炎-治疗原则

.积极抗感染,同时加强支持疗法

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感染性心内膜炎-护理要点

.营养:高热量,高维生素,易消化食物,必要时

静脉高营养,间断小量输血或新鲜血浆

.抗生素治疗:根据药敏及血培养选用有效的

抗生素

.尽可能撤除侵入性管道,维持水,电解质平衡.观察并详细记录:血栓的表现及变化

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感染性心内膜炎-预防

.严格无菌操作,做好各种管道的护理

.病情平稳及时撤除

.合理应用抗生素

.加强营养

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肺动脉高压危象-概念

•肺动脉高压危象:肺动脉高压危象是左向右分流先天性心脏病患儿常见的一种严重并发症，通常的诊断标准是肺动脉平均压大于20mmHg或收缩压大于30mmHg。

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肺动脉高压危象-临床表现

•临床表现：动脉血氧饱和度降低，随即出现心排血量减少，常伴有支气管痉挛、气道阻力增加，危象期病人可因急性右心室扩张出现心脏压塞征象。

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肺动脉高压危象-预防措施

•1)术前作充分准备

•2)术后早期，首选芬太尼(5-10μg/(kg*h))持续镇静，并配合小剂量潘可罗宁(20-50μg/(kg*h))减少芬太尼引起的胸壁强直，可明显降低患儿对气管内吸痰等刺激的反应。

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肺动脉高压危象-预防措施

–合理调整辅助通气的参数，维持一定的碱血症状态已降低肺循环阻力。

–重症患儿经呼吸道配合吸入不超出10-20ppm的NO，可选择性的降低肺血管阻力，在重症肺动脉高压的治疗中发挥重要的作用。

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急性肾功能衰竭-概念

•肾排泄功能在数小时至数周内迅速减退，尿素氮及血肌酐持续升高，肌苷清除率下降低于正常的一半时，引起水，电解质及酸碱平衡失调及氮质血症，称急性肾功能衰竭

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急性肾功能衰竭-病因

•体外循环的低血流和低灌注压,

•红细胞破坏所致的血浆游离血红蛋白含量明显增高,

•低心排或低血压,

•缩血管药物应用不当或肾毒性药物的大量应用。

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急性肾功能衰竭-护理要点

•观察尿色的变化，定时监测尿量(正常成人：＞0.5ml.kgˉ1.hˉ;小儿＞1ml.kgˉ1.hˉ、尿比重(1.012-1.025)及PH值，维持尿量1ml/(kg*h)。

•尿量过多，应密切监测血压及血钾变化，避免血容量不足及低血钾的发生。

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急性肾功能衰竭-护理要点

•发生血红蛋白尿，应予高渗性利尿或4%碳酸氢钠静脉滴注碱化尿液，防止血红蛋白沉于肾小管导致肾功能损害。

•严格记录出入水量，限制水和电解质摄入；补液以量出为入，宁少勿多；限制蛋白质饮食；