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甲型肝炎
病原学
流行病学
临床表现与诊断
免疫预防
病原学
1973年,Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒
无囊膜,由32个颗粒组成病毒直径27~32nm,为正20面体球形颗粒
1979年,首次分离成功
HAV归类于微小核糖核酸病毒科,是一种无包膜的RNA病毒,7个基因型,只有1个血清型。
病毒形态
甲型肝炎病毒结构模式图
病原学
人是HAV唯一的自然宿主
HAV体外抵抗力较强,低温下可长期存活,HAV对环境的普遍耐受性加大了其传播的可能性。
HAV传染性高于HEV,发病有家庭聚集现象
抵抗力
环境对HAV的影响
病原学
HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统
病毒分型和抗原抗体系统
抗HAV-IgG:
保护性抗体,是产生免疫力的标志
抗HAV-IgM:
是诊断HAV急性感染的指标
病原学
HAV耐酸、耐低温、耐热
对乙醇、甲醛、氯仿和紫外线均敏感,容易致其灭活。
HAV对消毒剂的敏感性
病原学
1.HAV:经消化道→血流(病毒血症)→肝细胞内增殖→经胆汁排入肠道→经粪便排出
2.疾病早期HAV大量增殖,直接使肝细胞破坏
3.免疫起重要作用:细胞、体液免疫导致肝细胞变性、坏死
发病机制
病原学
病原学
病原学
流行病学
临床表现与诊断
免疫预防
传染源
传染源:主要为急性患者和亚临床感染者
潜伏期为15~45天,平均30天。感染后第2~4周传染性最强。
病人:甲肝绝大多数为急性病人。
亚临床感染者:未出现临床症状和体症,有肝功和血清学变化
隐性感染者:既无临床症状表现,也无肝功异常表现,但有血清学变化
传播途径
粪一口途径:粪便排出病毒,经口腔摄入而感染
散发流行
以日常生活接触为主,临床较多见
爆发流行
水源或食物污染,尤其是生食毛蜡、蛤蚓、牡蛎等水产品最易引起
传播途径
经食物传播
经水传播
经日常生活接触传播
非肠道传播
食品,特别是水产品,如牡蛎、毛蚶、蛤类、醉蟹等、蔬菜、水果等被HAV污染极易造成甲型肝炎的爆发或流行。
在卫生条件差的地区,经水传播是甲肝呈地方性流行的重要原因。
日常生活接触是甲型肝炎极为重要的传播方式,通过污染的生活用品。
HAV也可通过输血与注射传播,但因甲肝病毒血症持续时间短,一般为4~10d,只有在甲肝潜伏期末和发病初期出现甲肝病毒血症时,才有可能经此途径传播。
人群易感性
人对HAV普遍易感
感染后免疫力持久
我国40岁以上成人90%~98%抗HAV-IgG阳性
母亲
6个月以内婴儿
抗体
流行特征
地区分布
年龄、性别分布
时间分布
周期性
甲肝是世界流行的传染病,全球将不同地区划分为高、中、低度流行区,我国是高发病区。
1992年调查全国人群抗-HAV检出率80.9%。在正常人群中,抗-HAV检出率多为80%以上。
我国HAV的感染随年龄的增长而升高3周岁儿童感染率开始跃升,10岁儿童的抗-HAV流行率已接近人群流行高峰。
男女间甲肝抗-HAV的流行率无显著性差别。
季节性高峰各地区有所不同。
一般多发于秋末冬初,但也有报道夏季和早秋发病率升高。
甲肝在高发地区有明显的周期性流行特征。但其周期性的时间和间隔并不一致。
多呈6-7年,或8-9年出现一次流行。
病原学
流行病学
临床表现与诊断
免疫预防
临床表现
起病急,早期有胃寒、发热、全身乏力、食欲不振、厌油腻,恶心、呕吐、腹痛、肝区痛,腹泻、尿色逐渐加深渐呈浓茶色。
部分出现黄疸,约于2周达高峰。
肝肿大,有充实感,有压痛及叩击痛,可持续2-6周。
恢复期黄疸逐渐消退,症状减轻至消失,肝脾回缩,肝功能逐渐恢复正常
临床特点
典型症状:发热、不适、厌食、恶心、腹部不适、浓茶状尿和黄疸。
HAV隐性感染多于显性感染
临床病例无黄疸型多于黄疸型
临床特点
极少数(约0.01%)发展为暴发型肝炎,预后差。
其特点是肝功能迅速衰退,死亡率极高
并发症
实验室诊断
甲肝不能仅依据临床及流行病学特征和其他病毒性肝炎区分开来。确诊必须用血清学试验。
几乎所有的急性甲肝患者均可检测到抗-HAV-IgM抗体。现在已经证实急性HAV感染后,在急性期和康复初期均可在血液中检测到抗-HAV-IgM抗体。通常在发病后一周左右即可检测到IgM,一般持续8周,少数能持续6个月以上。
抗-HAV-IgG抗体在康复期出现,是既往感染的标志,可保护人体再受感染。
实验室诊断
HepatitisAvirus(HAV)profile
诊断标准
根据流行病学、临床症状、体症、实验室检查等手段,综合分析,动态观察,予以诊断。
诊断原则
诊断标准
流行病学:发病前45天内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史。
症状:近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐等消化道症状。
体症:肝脏肿大,伴有触痛或叩
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