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慢性阻塞性肺疾病患者的护理
【概述】
简称慢阻肺,是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关。如病人每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并排除其他已知原因的慢性咳嗽,即可诊断为慢性支气管炎。肺气肿是指肺部终末细支气管远
端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。当慢性支气管炎和(或)肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时,则诊断为COPD。如病人只有慢性支气管炎和
(或)肺气肿,而无气流受限,则不能诊断为COPD。支气管哮喘也具有气流受限,但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病,其气流受限具有可逆性,故不属于COPD。
【病因及发病机制】
确切的发病机制尚不清楚,吸入有害颗粒或气体可引起肺内氧化应激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎症反应。自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD的发病中起重要作用。下列是引起COPD的危险因素:包括个体易感因素和环境因素,两者相互影响。
(一)个体因素
COPD有遗传易感性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏;哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。(二)环境因素
吸烟
为重要的发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍,吸烟时间越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。
职业性粉尘和化学物质
烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等,浓度过大或接触时间过长,均可导致与吸烟无关的COPD。3.空气污染
大气中的二氧化硫、二氧化氮、氯气等有害气体可损伤气道黏膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增多,为细菌感染增加条件。
【病因及发病机制】
(一)个体因素4.感染
病毒、细菌和支原体等感染是COPD发生发展的重要因素之一。5.生物燃料烟雾
柴草、木头、木炭、庄稼秆和动物粪便等生物燃料,其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等。使用生物燃料烹饪时产生的大量烟雾可能是不吸烟妇女发生COPD的重要原因。生物燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。
6.社会经济地位
室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异也许有一定内在联系;低体重指数也与COPD的发病有关,体重指数越低,COPD的患病率越高。吸烟和体重指数对COPD存在交互作用。
【临床表现】
症状
特征性症状是慢性和进行性加重的呼吸困难,咳嗽和咳痰。大多数病人慢性咳嗽和咳痰常先于气流受限多年而存在。主要症状如下:
气短或呼吸困难:
最重要的症状,也是病人体能丧失和焦虑不安的主要原因。早期在劳力时出现,后随着病情发展逐渐加重,日常活动甚至休息时也感到气短。
慢性咳嗽:通常为首发症状,晨间起床时咳嗽明显,白天较轻,睡眠时有阵咳或排痰,随病程发展可终身不愈。
咳痰:
清晨排痰较多,一般为白色黏液或浆液性泡沫痰,偶可带血丝。急性发作伴有细菌感染时,痰量增多,可有脓性痰。
喘息和胸闷:
重度病人或急性加重时出现喘息。
其他:
晚期病人有体重下降、食欲减退等全身症状。
【临床表现】
体征早期可无异常,随着疾病进展出现桶状胸,呼吸浅快,严重者可有缩唇呼吸等;触觉语颤减弱或消失;叩诊呈过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降;听诊两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分病人可闻及干性啰音和(或)湿性啰音。
COPD的严重程度分级
根据第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)、第一秒用力呼气容积占预计值百分比
(FEV1%预计值)对COPD的严重程度做出分级。除FEV1外,体重指数(BMI)、呼吸困难症状严重程度和病人活动耐力(用6分钟行走距离来判断)等对于COPD病人病情严重程度的评估都具有一定实用价值。
【临床表现】
COPD病程分期
根据病人症状和体征的变化对COPD病程进行分期。
①急性加重期:指在短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、脓痰量增多,可伴发热等症状;
②稳定期:指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。
并发症
COPD可并发慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病等。
【实验室及其他检查】
1.肺功能检查
是判断气流受限的主要客观指标。吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者,可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、残气量(RV)增高,肺活量
(VC)减低,表明肺过度充气。2.影像学检查
早期X线胸片可无变化,可逐渐出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变。胸部CT检查
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