糖尿病分析和总结.docx

糖尿病

一、定义、分型及诊断标准

(一)定义

糖尿病(diabetesmellitus)是一组由于胰岛素分泌和作用缺陷所导致的碳水化合物、脂肪、蛋白质等代谢紊乱、而以长期高血糖为主要表现的综合征。

(二)分型

1985年WHO将糖尿病分为1型和2型。1997年美国糖尿病协会(ADA)公布了新的诊断标准和分型的建议，1999年WHO也对此作了认可，目前已被普遍采用。

1.1型糖尿病原来称作胰岛素依赖型糖尿病，胰腺分泌胰岛素的13细胞自身免痰

陛损伤引起胰岛素绝对分泌不足。在我国糖尿病患者中约占5％。起病较急，多饮、多尿、多食、消瘦等三多一少症状明显，有遗传倾向，儿童发病较多，其他年龄也可发病。

2.2型糖尿病多发于中老年，约占我国糖尿病患者的90％～95％，起病缓慢、隐匿，体态常肥胖，尤以腹型肥胖或超重多见，可询及其生活方式的不合理，如饮食为高脂、高碳水化和物、高能量及少活动等。遗传因素在本型中较1型更为明显重要。2型糖尿病基本病理变化是胰岛13细胞功能缺陷和胰岛素抵抗。3.妊娠糖尿病一般在妊娠后期发生，占妊娠妇女的2％～3％。发病与妊娠期进食过多，以及胎盘分泌的激素抵抗胰岛素的作用有关，大部分病人分娩后可恢复正常，但成为今后发生糖尿病的高危人群。

4.其他类型糖尿病是指某些内分泌疾病、化学物品、感染及其他少见的遗传、免

疫综合征所致的糖尿病，国内非常少见。二、2型糖尿病的发病机制

(一)胰腺与胰岛素的功能

胰腺中的胰岛具有外分泌功能和内分泌功能，胰岛中的p细胞分泌胰岛素，仅细胞分泌胰高血糖素，其他细胞承担分泌与消化有关的几种激素。胰岛素是体内合成代谢的关键激素，在机体新陈代谢中有极其重要的作用。

调节糖代谢是通过促进组织利用葡萄糖、促进葡萄糖合成肝糖原、抑制糖原异生、促进葡萄糖转化为脂肪等实现降低血糖。

调节脂肪代谢脂肪组织对胰岛素非常敏感，表现在促进葡萄糖进入脂肪细胞、

抑制脂肪酶活性，减少脂肪分解、促进肝脏合成脂肪酸。3.调节蛋白质代谢促进蛋白质合成，保证正常生长发育。(二)发病机制

2型糖尿病主要是由于胰岛素分泌不足(即胰岛功能障碍)和胰岛素抵抗(即胰岛素效应减低)所致。胰岛素抵抗是指肌肉、脂肪组织摄取及利用糖有障碍；肝摄取糖减弱，餐后对肝糖输出不能有效地抑制。当胰腺功能尚可时，胰岛需分泌大量的胰岛素以克服胰岛素抵抗，因而在发病糖尿病前几年可有高胰岛素血症，以维持血糖于正常范围，但胰岛素过多对机体其他组织造成不利影响，此为“胰岛素抵抗综合征”，又称“代谢综合征”的共同基础(包括肥胖、高血脂、高血压、高血糖、糖尿病、冠心病、痛风症等)。这种胰岛素抵抗贯穿糖尿病患者的终身。

引起胰岛素抵抗的原因除遗传因素外，环境因素亦非常重要，如激素紊乱、

药物影响、应激，尤以不合理的生活方式(摄取高能量、高脂、高糖饮食、精神过度紧张、酗酒等)。

三、与糖尿病发病有关的营养状况肥胖

人们早就认识到肥胖与2型糖尿病之间有密切的关系，横断面和前瞻性的流行病学调查都表明肥胖尤其是向心性(内脏性)肥胖是糖尿病的重要危险因素。1.脂肪摄入的作用饲以高脂膳食的大鼠易发生胰岛素抵抗，在人类特别是摄入高脂膳食者可能会发生类似情况。

2.缺乏体力活动缺乏体力活动是2型糖尿病发生的另一重要危险因素。英国的心脏病研究发现与缺乏体力活动的人相比，那些坚持中等程度体力活动的人们发生糖尿病的危险性明显降低。缺乏锻炼可能间接促使糖尿病的发生，也可能独立发挥作用。高强度的体力活动与低血浆胰岛素水平有关。体育锻炼亦能减轻胰岛素抵抗。

四、临床表现与并发症

(一)临床表现

糖尿病的典型症状为多饮、多尿、多食、体重下降及疲乏。总尿量可达2～

3L以上，

甚至多达：10L，主要因为血糖增高超过肾糖阈，故糖从尿中排除，从而带出水分，造成体内脱水，刺激口渴中枢引起多饮。由于胰岛素绝对或相对不足，能量不能很好地被利用，体内细胞处于饥饿状态而致多食，患者饥饿难忍后者又加重高血糖，加剧多尿、多饮，

体重下降可达lOkg以上，劳动力锐减，精神不振，1型糖尿病常有此典型症状。但是半数以上2型糖尿病，症状不明显，尤见于中年超重或肥胖者，多为轻型患者，多以某种并发症或伴随症状就诊，或在健康体检中被检出，所以对这些轻型病例若不随时警惕有本症的可能性，极易漏诊。

(二)并发症或伴随状况

感染皮肤感染以疖痈多见，严重时可酿成全身性败血症，糖尿病患者易并发结核，以肺结核最多见。

糖尿病急性并发症

糖尿病性酮症酸中毒：由于糖尿病患者体内没有足够的胰岛素来利用葡萄糖，血糖会大幅度上升，使尿糖排出增加。此时机体动用脂肪组织来产生能量，脂肪分解中产生的酮体不能很好地被