胰腺炎的营养支持.pptVIP

第31页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三营养途径的选择及方法第32页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三重症急性胰腺炎患者的高代谢、高分解代谢,而且病程漫长、长期处于负氮平衡,加及营养物的代谢紊乱,扰乱内稳定,影响器官的能量代谢和功能,成为导致脏器功能损害的重要原因之一。营养支持虽不能改变胰腺炎的病理过程,但却可使患者较顺利地渡过急性反应期和感染期,可明显改善预后。第33页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三有研究表明：与没有营养支持的常规治疗比较,应用TPN后SAP患者的死亡率从45%下降到7%Feller：对200例急性胰腺炎的回顾分析表明,TPN使死亡率从22%下降到14%。第34页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三1SAP患者营养支持的重要意义：①减少胰液分泌,由于胰腺炎症坏死,胰液外渗大量胰酶被激活,腐蚀胰腺周围组织,加重胰周炎症和渗出。禁食胃肠减压,应用适当的营养支持,让胰腺处于休息状态,减少胰腺分泌,可防止胰周炎症的继续发展。②SAP患者处于高代谢和高分解状态,能量消耗明显增高,需要补充足够的营养,避免因营养物摄入不足,引起额外的分解。③SAP患者异常的营养物代谢,如高血糖、低蛋白血病、低钙和低镁等,需要通过适当的营养支持予以纠正。④几乎所有的SAP都有不同程度的肠麻痹,胃蠕动迟缓及十二指肠淤滞,部分患者存在消化道瘘等并发症,胃肠功能要经过相当长时间才能逐渐恢复,营养物质必须通过适当的途经补充。第35页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三⑤近年来发现,SAP患者早期的肠内营养有助改善肠粘膜屏障,降低感染等并发症,许多特殊营养物(如:谷氨酰胺、n-3脂肪酸等)可以调节炎症免疫反应,增强肠粘膜屏障功能,减少内毒素和细菌易位,有望通过特殊的营养支持,预防MODS。第36页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三2重症急性胰腺炎营养支持的目标①减少胰液分泌,防止坏死和炎症的继续发展②纠正SAP所致的营养物异常代谢③在不能进食的条件下,提供合理的营养底物,目标是尽可能将机体组织的分解降低到合理水平,预防和减轻营养不良;④通过特殊营养物的营养支持,尤其肠内营养,降低炎症反应,增强肠粘膜屏障功能,预防肠源性感染和MODS。第37页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三3重症急性胰腺炎不同时期的营养支持策略（急性反应期、全身感染期和康复期）第38页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三1急性反应期自发病至2周左右,常有休克、APDS、胰性脑病等主要并发症,主要矛盾是全身炎症反应综合症(SIRS),及其引起的MODS。本阶段营养支持的重点是处理高血糖、高血脂、低蛋白血症以及低钙和低镁血症等代谢紊乱。第39页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三营养途径；肠外营养为主热卡摄入在110-111倍REE或20kcal/(kg·d)左右氮量012-0124g/(kg·d)在严密检测血脂的情况下,对无高脂血症的患者可应用脂肪乳剂,如果脂肪廓清良好,糖/脂比例可达到5:5。一周后随着胃肠功能的逐步恢复,腹胀减轻，可考虑使用肠内营养第40页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三2感染期2周至2个月左右,主要表现为胰周及腹膜后广泛的细菌或真菌感染,脓毒症(Sepsis)及其介导的MODS。本期治疗的重点是抗感染和胰周和腹膜后的引流。第41页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三胰腺炎的营养支持第1页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三急性重症胰腺炎（SevereAcutePancreatitisSAP）1胰腺炎目前治疗的焦点2胰腺炎的代谢状态3肠黏膜屏障的概念几意义4免疫营养在SAP中的作用5营养支持的途径及选择第2页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三急性重症胰腺炎的治疗焦点第3页，讲稿共58页，2023年5月2日，星期三1发病率30-