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血管紧张素Ⅱ经氧化应激途径损伤胰岛β细胞功能的实验研究及机制探讨的开题报告

一、研究背景

糖尿病是一种慢性代谢性疾病，影响全球数百万人的健康。胰岛β细胞是控制血糖水平的关键细胞，它们通过分泌胰岛素调节血糖水平。然而，胰岛β细胞受多种环境因素的影响，导致胰岛β细胞造成功能性损伤，这是糖尿病发生和发展的重要原因之一。其中，氧化应激是损伤胰岛β细胞的主要因素之一。

血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngII）是一种强效的调节因子，具有许多生理和病理功能，包括在糖尿病中发挥重要作用。研究表明，AngII可通过氧化应激途径损伤胰岛β细胞功能。然而，AngII损伤胰岛β细胞功能的确切机制尚不清楚。

二、研究目的

本研究旨在探讨AngII对胰岛β细胞功能的影响及其机制，为研究氧化应激损伤胰岛β细胞提供新思路和基础数据。

三、研究方法

1.动物实验

选取雄性C57BL/6小鼠将其分为对照组和实验组（每组n=6）。对照组小鼠注射生理盐水，实验组小鼠注射AngII（200ng/kg/min）。

在注射AngII8周后，检测小鼠的空腹血糖水平、胰岛素敏感性、胰岛β细胞形态学异常等指标。

2.细胞实验

选取INS-1细胞（胰岛β细胞系）作为实验对象，将其分为对照组和实验组。对照组细胞培养基中加入生理盐水，实验组细胞中加入AngII（10^-7mol/L）。

在培养48小时后，检测细胞的活力、ROS水平、抗氧化酶活性等指标。

四、研究意义

本研究可为深入了解AngII对胰岛β细胞损伤的机制及其与氧化应激的关系提供实验依据，为研究糖尿病发生和发展提供新思路和理论依据。