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电解质异常与心律失常临床研究进展

目录

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正文 1

文1：电解质异常与心律失常临床研究进展 1

1.血清钾异常与心律失常之间的相关性 2

2.血清镁异常与心律失常之间的相关性 3

3.血清钙异常与心律失常之间的相关性 3

文2：肾小球足细胞异常与糖尿病肾病蛋白尿 3

1足细胞组织形态学异常与蛋白尿 4

2足细胞分子生物学异常与蛋白尿 5

2.1Nephrin和NEPH1异常与蛋白尿芬兰 5

2.2podocin和CD2AP异常与蛋白尿现已 6

3足细胞异常有关的治疗进展 7

原创性声明（模板） 8

正文

电解质异常与心律失常临床研究进展

文1：电解质异常与心律失常临床研究进展

正常心房与心室之间的有序传导、协调性扩张和收缩心脏活动，再通过心肌细胞产生动作性、规律电位以及扩散，可以进行正常的心肌活动，但由于机体出现钙、钾、镁等离子浓度异常或跨膜障碍等，均可导致心脏搏动、传导、节律、激动次序等发生异常，进而最终引起心律失常[1]。电解质异常主要是由于细胞外液中血清电解质离子的浓度升高或降低情况，会在一定程度上影响离子跨膜运动，或改变细胞膜对离子通透性，从而可影响心肌细胞的除极、复极活动，以及加速心肌传导，进而导致各种心律失常疾病的发生。临床上部分常见电解质异常所致的心律失常疾病，已经被临床医师所研究并熟知，但还有部分离子发病机制尚未明确[2]。本文主要就针对电解质离子异常分类类型进行探究，并分别对各种情况存在的心脏电生理活动改变以及心律失常类型进行研究。

1.血清钾异常与心律失常之间的相关性

钾离子属于细胞內液中最主要的阳离子，正常血清钾离子水平：3.5～5.5ｍmol/Ｌ。其中钾离子发生内向整流钾流（IK1）或延迟整流钾流（IK）的通透性与细胞毛膜电位活动有关[3]。一般，在静息状态下，其IK1通透性较其他通道大，所以钾离子的浓度变化，可在细胞膜静息活动电位（RMP）中起关键、决定性的作用，其中细胞外血清钾离子浓度越高，其RMP值越小[4]

临床低钾血症发病后，对心脏电生理活动的影响主要包括：动作电位时程延长、自律性增加以及心肌细胞的传导性降低等。同时可抑制钠离子以及－K+泵的作用，从而可导致细胞内钙离子过载，这些因素共同作用可引起心肌异常搏动发病率增高[5]。心电图主要改变为T波压低或倒置以及ST段压低较明显。高钾血症发病后，可导致内向整流钾流或延迟整流钾流通道过度增加，使细胞膜通透性提高，进而加速患者复极速度，使动作电位上升支斜率降低。但其RMP水平增高，甚至超过阈电位，以上两组患者之间差值减小，也可导致心肌传导性与兴奋性增加[6]。心电图显示主要表现为Ｔ波高尖、窦性停搏、QT间期延长、心室颤动、室性心动过以及房室传导阻滞等。

临床上对于急性心肌梗死疾病，主要是由于血管痉挛后，引起心肌细胞供血不足，常时间缺血、缺氧所致的严重坏死疾病。发病后由于体内的有氧代谢减弱，导致细胞膜通透性减弱，从而使大量的镁离子不断流失，再加上醛固酮系统被激活后，增加了醛固酮的释放，进一步促进了肾脏排镁，低镁可以导致机体出现低钾，在一定程度减弱了肾脏保钾效果，使钾离子浓度失衡，容易增加心肌兴奋性及自律性，最终引发心律失常。同时血钾浓度过低时，也可增加brugada综合征以及室颤的发病风险[6]

2.血清镁异常与心律失常之间的相关性

镁离子是细胞內液中第二多阳离子，对心血管系统具有调节作用，可调节钾流，也可拮抗钙离子通道，进而起到改变心脏电生理活动的作用。正常情况下血镁水平：0.70～1.05mmol/L。发生低镁血症时，可出现钠离子与钾离子的交换障碍，影响细胞膜ATP酶的正常功能，进而可使细胞内钾离子减少。心电图显示：QT间期延长、ST段压，以及Q时间延长等。高镁血症时，可出现心脏传导异常，如ERP延长、房室间隔时间延长、心房－希氏束间期延长。据相关研究统计显示，其学镁水平无论是较低或正常，通过外源性补充镁剂，可降低心律失常的发生几率[7]

3.血清钙异常与心律失常之间的相关性

钙离子主要是参与心肌细胞兴奋与收缩耦联，可影响４期复极化过程，所以，其钙离子浓度主要与心肌细胞的兴奋性存在密切相关性。一般正常情况下，血清钙水平：2.2～2.6mmol/L[8]

低钙血症发生后，对钠离子内流屏障作用减弱，进一步增加心肌细胞的兴奋性，以及使动作电位期间延长、传导性降低。心电图主要显示为表ST段延长，甚至发生心房扑动或房颤等。目前，在离子浓度导致的传导障碍中，其低钙血症更容易导致心律失常的发生。高钙血症对心律失常的诱发危险性较低，发生血钙水平升高后，可稳定细胞膜作用，进一步刺激动作电位，使心肌细胞的兴奋性逐渐降低，缩短AP