呼吸内科小讲课慢性支气管炎的病因与发病机制.pptxVIP

呼吸内科小讲课慢性支气管炎的病因与发病机制慢性支气管炎概述病因分析发病机制探讨并发症与风险评估诊断方法和标准治疗原则与措施目录contents01慢性支气管炎概述定义与流行病学定义慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。流行病学慢性支气管炎患病率随年龄增长而增加，老年人患病率较高。吸烟者患病率高于不吸烟者，且吸烟时间越长、吸烟量越大，患病率越高。此外，职业粉尘和化学物质接触、空气污染、感染等因素也与慢性支气管炎的发病有关。临床表现及分型临床表现慢性支气管炎起病缓慢，病程较长，主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘息。咳嗽以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分患者可能合并支气管哮喘。分型根据病程可分为急性加重期和缓解期。急性加重期指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重，多由于呼吸道感染引起；缓解期指症状相对较轻或无明显症状的时期。诊断与鉴别诊断诊断根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他心肺疾病后，可作出慢性支气管炎的诊断。对于临床表现不典型者，可进行X线检查、呼吸功能检查等辅助诊断。鉴别诊断慢性支气管炎需与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张等疾病进行鉴别。支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征；肺结核常有低热、盗汗等结核中毒症状；支气管扩张症则多表现为持续或反复的咳嗽、咳痰或咳脓痰。02病因分析吸烟对支气管影响吸烟是慢性支气管炎最主要的病因，烟草中的焦油、尼古丁等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减弱，巨噬细胞吞噬功能降低。被动吸烟者也可能出现呼吸道症状以及慢性支气管炎。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，且与吸烟量成正比。空气污染与职业暴露空气污染如二氧化硫、二氧化氮、氯气等有害气体可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。职业暴露于粉尘、化学物质等环境中，如矿工、金属加工工人等，慢性支气管炎患病率较高。遗传因素及易感人群01慢性支气管炎可能与遗传因素有关，如α?-抗胰蛋白酶缺乏者易患本病。02老年人、儿童、免疫力低下者以及有慢性呼吸道疾病史的人群更易患慢性支气管炎。其他潜在因素探毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。气候变化，如寒冷空气可刺激腺体分泌黏液增加和纤毛运动减弱，有利于感染。营养状况不佳，如维生素C、A缺乏等，可降低机体抵抗力，易患慢性支气管炎。自主神经功能失调也可能是慢性支气管炎的病因之一。03发病机制探讨气道炎症反应及免疫调节失衡气道炎症反应慢性支气管炎患者气道内存在持续的炎症反应，包括中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞的浸润和活化，释放多种炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，导致气道炎症损伤。免疫调节失衡慢性支气管炎患者存在免疫调节失衡，表现为T淋巴细胞亚群比例失调，Th1/Th2平衡偏移，导致气道炎症的持续存在和慢性化。氧化应激与抗氧化系统失衡氧化应激抗氧化系统失衡慢性支气管炎患者气道内存在氧化应激反应，即活性氧簇（ROS）生成增多和/或抗氧化系统功能障碍，导致ROS对气道上皮细胞的损伤和气道炎症反应的加剧。慢性支气管炎患者体内抗氧化系统失衡，表现为抗氧化酶类（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等）活性降低和/或非酶类抗氧化物质（如谷胱甘肽、维生素C等）水平下降，无法有效清除ROS，导致氧化应激反应的持续存在。VS自主神经功能紊乱在发病中作用自主神经功能紊乱慢性支气管炎患者存在自主神经功能紊乱，表现为气道副交感神经张力增高和/或交感神经张力降低，导致气道高反应性和气道炎症反应的加剧。神经递质异常慢性支气管炎患者体内神经递质异常，如乙酰胆碱、去甲肾上腺素等水平失衡，进一步影响气道平滑肌收缩和气道炎症反应。肺组织结构和功能改变肺组织结构改变慢性支气管炎患者肺组织存在结构改变，如肺泡间隔增厚、肺泡壁破坏、小气道狭窄等，导致肺通气和换气功能障碍。肺功能改变慢性支气管炎患者肺功能表现为限制性通气功能障碍和/或阻塞性通气功能障碍，以及弥散功能减退等，严重影响患者的生活质量和预后。04并发症与风险评估呼吸衰竭和肺动脉高压风险慢性支气管炎可能导致气道狭窄和气流受限，长期炎症刺激可引起气道重塑，最终导致呼吸衰竭。慢性炎症引起的肺血管阻力增加和肺动脉高压是慢性支气管炎的常见并发症，严重者可导致右心衰竭。肺癌和其他恶性肿瘤风险增加慢性支气管炎患者长期吸烟或接触有害气体和颗粒，可导致肺部细胞损伤和异常增生，从而增加肺癌和其他恶性