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摘要
摘要
目的:
心肌缺血再灌注(Ischemiareperfusion,I/R)损伤是治疗急性心肌梗死的重
大挑战。连接蛋白43(Connexin43,Cx43)构成的缝隙连接可以通过促进动作
电位的快速传播,来协调心脏收缩,对心脏的发育和功能至关重要。当心肌发
生I/R损伤时,缝隙连接Cx43被泛素化降解,并导致Cx43半通道活性增强。
此外,异常激活的Cx
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