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高血压的危害及降压方法

高血压概述高血压的危害降压方法之药物治疗降压方法之非药物治疗降压方法之心理调适降压方法之定期检测与随访目录CONTENTS

01高血压概述

定义高血压是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。分类高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的独立疾病；继发性高血压又称为症状性高血压，在这类疾病中病因明确，高血压仅是该种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或持久性升高。定义与分类

遗传因素：大约60%的半数高血压患者有家族史，目前认为是多基因遗传所致，30%～50%的高血压患者有遗传背景。精神和环境因素：长期的精神紧张、激动、焦虑，受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起高血压的发生。年龄因素：发病率有随着年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。生活习惯因素：膳食结构不合理，如过多的钠盐、低钾饮食、大量饮酒、摄入过多的饱和脂肪酸均可使血压升高；吸烟可加速动脉粥样硬化的过程，为高血压的危险因素；肥胖、糖尿病等疾病也是高血压的诱因。发病原因及机制

高血压的症状因人而异，早期可能无症状或症状不明显，常见的是头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等；随着病程延长，血压明显的持续升高，逐渐会出现各种症状，如头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等；当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐等。临床表现高血压的诊断主要根据诊所测量的血压值，采用经核准的水银柱或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压，一般需要非同日测量三次血压值收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg可诊断为高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。诊断临床表现与诊断

02高血压的危害

高血压会使心脏收缩时遇到的阻力增大，从而导致心脏负荷增加。心脏负荷增加心肌肥厚冠心病长期高血压刺激心肌细胞肥大和间质纤维化，导致心肌肥厚。高血压可促进动脉粥样硬化的形成，从而增加冠心病的风险。030201对心脏的危害

高血压可能导致脑血管痉挛或狭窄，使脑供血不足。脑供血不足严重的高血压可能导致脑血管破裂，引发脑出血。脑出血长期高血压可能导致大脑皮层和海马区神经元损伤，从而影响认知功能。认知功能下降对大脑的危害

对肾脏的危害肾动脉硬化高血压可导致肾动脉硬化，影响肾脏血液供应。肾功能减退长期高血压可能导致肾小球滤过率下降，肾功能逐渐减退。尿毒症严重的高血压肾病可能导致肾功能衰竭，最终发展为尿毒症。

高血压可导致视网膜动脉硬化，影响视网膜血液供应。视网膜动脉硬化长期高血压可能导致视网膜病变，如视网膜出血、渗出等，从而导致视力下降。视力下降严重的高血压眼病可能导致视网膜脱离，最终导致失明。失明对眼睛的危害

03降压方法之药物治疗

0102利尿剂通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力从而达到降压效果。β受体阻滞剂通过抑制中枢和周围RAAS，抑制心肌收缩力和减慢心率发挥降压作用。钙通道阻滞剂通过阻滞钙通道减少细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，降低阻力血管的收缩反应。血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制循环和组织ACE，使ATII生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，从而达到降压效果。血管紧张素II受体拮抗剂通过阻滞AT1受体亚型达到降压目的。030405常用降压药物介绍

个体化治疗根据患者具体情况和耐受性，选择适合患者的降压药物。小剂量开始初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，并根据需要逐步增加剂量。优先选择长效制剂尽可能使用每天一次给药而有持续24小时降压作用的长效药物，从而有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症发生。联合用药以增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗疗效不满意时，可以采用两种或多种降压药物联合治疗。药物治疗原则与注意事项

0102利尿剂可能导致低钾血症、影响血脂、血糖和血尿酸的代谢。应定期监测血钾、血脂、血糖和血尿酸水平，并适当补充钾盐。β受体阻滞剂可能导致心动过缓、乏力、四肢发冷等不良反应。急性心力衰竭、病态窦房结综合症、房室传导阻滞患者禁用。钙通道阻滞剂可能引起反射性交感神经活性增强，导致心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等不良反应。重度主动脉瓣狭窄、二度或三度房室传导阻滞患者禁用。血管紧张素转换酶抑制剂可能导致刺激性干咳和血管性水肿等不良反应。高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血管紧张素II受体拮抗剂不良反应较少见，少数患者可能出现腹泻等症状。对血管紧张素转换酶抑制剂不耐受的患者可改用此药。0304