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【doc】对妊高征患者红细胞膜脂质过氧化和离子运输功能的观察

对妊高征患者红细胞膜脂质过氧化和离子

运输功能的观察

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天津医药1999年7月第27卷第7期

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对妊高征患者红细胞膜脂质过氧化对妊高征患者红细胞膜脂质过氧化和离子运输功能的观察.7,上

李红卢振/符云峰李军

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搞要目的对妊高征患者红组胞曦过氧化瞧质L王)台量瘫l氧化物歧化酶(sod)活性,Na一KATP酶懦

性及膜内面c结台能力的变化进行研究.方法:检测19名正常孕妇,19例妊高征患者红细胞膜LPO,SOD,

Na一KATP酶活性(比色法)及膜内面caz结告力(原于吸收法):结果:(1)妊高征组红细胞膜LPO含量明显高

于正常孕妇组(Plt;O001).(2)妊高征组红细胞膜9?活性明显低于正常孕妇缇(Plt;0.001)=(3)妊高征组红细

胞膜?+K一ATP酶活性明显低于正常孕妇组(Plt;0.O1).(4)妊高征组红细胞膜内面的G结台量明显低于正

常孕妇组(P(0.01)=结论:妊高征患者红细胞膜脂质过氧化增强和抗氧化能力减低,两者间平衡破坏.红细胞膜

N—KATP酶活性及膜内面c结合能力的降低提示膜离子运输功能失常.关键词妊娠毒血症过氧化脂质类NaLK一交换ATP酶Ca2结台量妊娠高血压综合征(高血压,水肿及蛋白尿,简

称妊高征)是一种胎盘疾病,主要发生在初孕妇,严

重威胁孕产妇及胎儿的生命与健康.其基本病理生

理变化是全身性小动脉痉挛,但病因和发病机制至今不明.据认为可能与胎盘氧化物与抗氧化物平衡失调或细胞膜离子运输失常及细胞内钙代谢失调有关.为了研究妊高征时红细胞膜脂质过氧化

(LPO),NaK一ATP酶话性及膜内面Ca2结合能力的变化情况,我们对19例妊高征患者进行观察分析.结果报告如下.

对象与方法

1对象为河北省人民医院妇产科1997年2月至1997年6月的住院妊高征患者19例,均无原发性高血压,糖尿病,慢性肾炎和免疫性疾病等病史.诊断标准参见参考文献.血压(19.6?1.4)/(13,2?1.1)kPa,年龄23,37岁,平均(27?4)岁.孕周36--41周,均为单胎韧产妇.选择年龄,孕周与妊高征组相匹配的单胎正常孕妇l9例为正常对照组:

2方法(1)标本采取:取晨空腹肘静脉血3.肝素抗凝,即刻离心3000r/nfin,5分,血浆弃之,按SwavLs?方法分离红细胞并制备膜.(2)测定:按Ivry【方法测定膜蛋自含量Nat_KLATP酶括性测定步骤:反应液含(inn,d/L)NaC[100,Ka10,MgCb5,咪唑一HC[(pH7.4)30,EDTA

0.1,ATP5,哇巴因01.加入膜制备物,37?保温1小时,用8.6%Z氯醋酸()终止反应.加入钼酸链/FeSO4足色,于700啪测取暖光度,计算反应涟内有无Ka和哇巴目测定之差,即为Na一K一ATP酶插性.用硫代巴比妥酸tm)反应涌定红细胞膜过氧化脂质含量.采用黄嗓呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.用原于吸收分光光度法检测膜内面C结合量.

3.统计学分析计量数据以7?表示,采用t转验.结果

1.LPO水平及L)活性妊高征组患者红细胞膜LEO含量高于正常孕妇组,SO1-)活性低于对照组(均Plt;0.O1,表1).

裹1两组红细胞膜LPO水平显SOD活性比较6?)Plt;005,一尸lt;O01,表2同

2NaK_ATP酶活性及膜内面的(结

台力妊高征组患者红细胞膜Na一K一ATP酶活性及膜内面的ca2结合量均低于对照组.差异有显着性(均Plt;0.01,表2)

表2红细胞膜NaK一ATP酶活性殛膜内面的ca=结台能力比较(?)

作者单位:050021河北省医学科学腕(李红,卢振敏.符云峰);河北省人民医院(李军)

讨论

本研究结果显示,妊高征患者的红细胞膜脂质过氧化作用增强,而抗氧化能力降低,说明两者间平衡破坏;体内自由基类物质增多,清除自由基的抗氧化酶系统保护作用减弱,提示自由基类物质对膜系统的损害作用加强.自由基损害的主要部位是生物膜,它可以引发生物膜多价不饱和脂肪酸过氧化而生成U.细胞膜脂质过氧化的增强,必然导致膜结构和功能的改变,最终使膜失去其生理功能.Anceschi等认为,妊高征时红细胞膜的胆固醇倩脂比率增高与高血压发生有关.上述这些细胞膜生物化学和生物物理异常变化均是高血噩发生和持续的重要因素J.血管平滑肌细胞内Ca2浓度异常升高亦是导致高血压的关键机制.由于细胞内巳代谢失常导致外周小动脉痉挛性收缩,使血噩

升高.我们观察到,妊高征时细胞膜ca2结合量减低是导致细胞内游离Cd增多的机制之一