心脏瓣膜病PPT精选课件.pptVIP

严重的MR乳头肌断裂(Posteromedial)下壁/后壁室壁运动障碍TEE*诊断与鉴别诊断、并发症[诊断]心尖区收缩期杂音，x线检查，超声心动图检查等。[鉴别]（杂音）生理性SM相对性二尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全室间隔缺损 高动力循环状态[并发症]房颤、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心力衰竭*治疗急性者应及时手术，内科为术前过渡措施。降低肺静脉压，增加心排血量及纠正病因：可选用血管扩张剂：硝普钠或酚妥拉明；静脉用强心剂?主动脉内球囊反搏术（IABP）慢性者1.内科治疗定期随访预防风湿热预防感染性心内膜炎及并发症的处理?限盐、利尿剂、洋地黄、ACEI、抗凝（针对左房血栓）2.手术治疗（瓣膜修复术、置换术）主要为重度关闭不全伴心功能III到IV级；心功能II级伴心脏增大*主动脉瓣狭窄AorticStenosis*[病因和病理]先天性畸形二叶式主动脉瓣多见，约占单纯主动脉狭窄的一半。风心病单纯AS少见，多伴有二尖瓣损害退行性常见于老年人[病理生理]AS（≤1.0cm2）左室压力负荷左室代偿肥厚左室舒张末压左房后负荷左房代偿肥厚终末左心衰病因与病理病理生理**正常主动脉瓣*AorticStenosis二叶式主动脉瓣钙化退行性主动脉瓣*[症状]呼吸困难左室肥厚所致的舒张功能不全、以及左室进行性扩张引起收缩功能受损，导致后期收缩功能不全。心绞痛①室壁张力增加、氧耗增加；②毛细血管密度相对减少；③心内膜下冠脉受压；④冠脉灌注压减少。晕厥外周阻力降低（运动、迷走神经兴奋、药物诱导等）时，由于CO相对固定、不能相应增加，使得脑灌注压急性减少；合并严重心律失常如传导阻滞（瓣叶钙化、纤维化扩展至瓣环，累及传导系统）、室性心律失常。[体征]心音改变：S2减弱并逆分裂；杂音：主动脉瓣区收缩期喷射性杂音，并向颈部和锁骨下传导；晚期出现收缩压与脉压下降。临床表现*AuscultationS4S1A2P2S2S3经常见于左室肥厚和左室顺应性下降随着左室功能下降，强度减低随着AS进展，强度减低可出现粗燥杂音主动脉瓣膜区听诊最佳；放散到颈部早期峰值位于收缩早期，后期峰值位于收缩晚期随A2强度降低而减弱随病变程度增加，可出现逆分裂后期减弱并呈单音*[X线检查]心脏呈“主动脉瓣”型，主动脉瓣钙化、扭曲的主动脉、左房及左室增大。左室造影能显示瓣膜形态及瓣口大小，亦能显示左室流出道有无狭窄等，为确诊本病的主要检查的方法辅助检查*心电图[心电图]左室肥厚、ST-T改变*[超声心动图]可观察瓣膜增厚、钙化等结果异常；并可估算出平均和峰值跨瓣压差及瓣口面积。正常主动脉瓣面积：2~4cm2辅助检查轻度狭窄中度狭窄重度狭窄主动脉瓣面积（cm2）1.0~1.50.7~1.10.7平均跨瓣压差（mmHg）2526~5050*先天主动脉瓣狭窄*先天主动脉瓣狭窄*[诊断]主动脉瓣区收缩期杂音，结合UCG可明确诊断。病因：当合并关闭不全及二尖瓣病变时，多为风心；单纯狭窄，15岁时以单叶瓣畸形多见；16-65岁以先天性二叶瓣钙化多见；65岁，以退行性瓣膜病多见。[鉴别诊断]其他左室流出道梗阻疾病鉴别，如肥厚梗阻性心肌病、先天性主动脉瓣上或瓣下狭窄并发症心律失常、感染性心内膜炎、心脏性猝死、栓塞、心力衰竭、胃肠道出血等。诊断与鉴别诊断并发症*[内科治疗]无特殊有效的治疗，包括适当限制体力活动、防止晕厥、心绞痛和猝死发生等。主要为确定狭窄程度为外科手术筛选病例。[外科与介入治疗]主要适应症：①重度狭窄；②伴晕厥、心绞痛或充血性心衰等症状；③合并其他疾病如冠心病。术式：瓣膜置换、直视交界切开术、介入治疗（仅用于高龄和特殊情况下作为姑息治疗）预后预后最差治疗与预后*辅助检查[X线检查]**[心电图]二尖瓣型“P”波：P波增宽、双峰电轴右偏、右室肥厚心律失常：房性早搏、心房颤动、心房扑动辅助检查*[超声心动图]明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法，二维、M型及多普勒血流均有特异性改变。