AMI溶栓心电图演变.ppt

3?溶栓期间进行心电图监护

（1）以溶栓前记录心电图为基础值，溶栓后第5min、15min、30min、1h、2h、4h、8h分别行全导联心电图检查。次日检查全导心电图至少4次。第3天3次，以后每日1次。并详细记录心电图的确切日期、时间、ST段抬高值，特别注意观察ST-T演变过程，同时注意再灌注心律失常的监测,以判断溶栓效果和及时发现再灌注心律失常。溶栓治疗后患者常出现心律失常,临床上常表现为频发室早,也可出现原有的房室传导阻滞消失等。AMI溶栓的心电图演变AMI定义（defination：急性心肌梗死(AMI)系由于各种原因(主要是动脉粥样硬化)造成的冠状动脉急性闭塞，使其相对应的心肌因严重而持久的供血中断发生局部缺血、损伤、坏死，产生一系列特征性心电图改变及心肌酶谱变化。最新研究结果表明，病理上90％以上的急性心肌梗死是在冠脉病变基础上有血栓形成，少数亦可由出血、栓塞及痉挛等因素造成。冠状动脉的心脏血液供应分布左冠状动脉前降支(LAD)营养左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。左冠状动脉回旋支(LCX)供应左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房、房室结。右冠状动脉(RCA)供应左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间膈和右心室、窦房结、房室结。实验性心肌梗死证实了冠状动脉被钳夹后随着血流阻断的时间由几分钟延长至几十分钟的过程中，病变由轻至重产生三种类型的心电图图形及其形成机制。急性心肌梗死心电图图形的产生心肌梗死心电图的特征性改变实验性心肌梗死模型已证实钳夹冠状动脉阻断血流几分钟后T波倒置，如放松可恢复若继续阻断20min，则ST段拾高，T波倒置减轻，与ST段形成“单向曲线”，如放松仍可恢复。电子显微镜下有细胞缺氧改变持续阻断2h后R波减低以至消失，形成QS波，24h后检查细胞坏死病理性Q波异常Q波或病理性Q波的确定为间期大于或等于0.04s，Q波的幅度超过随后R波的25％。。典型的急性心肌梗死应为Q波形成的坏死型改变、ST段抬高形成的损伤型改变和T波倒置形成的缺血型改变的联合心电图图形。异常Q波或病理性Q波的确定为间期大于或等于0.04s，Q波的幅度超过随后R波的25％。

典型急性心肌梗死动态心电图演变1、缺血型表现为T波倒置，系由于心肌轻微受损影响了复极过程，供血恢复后可以变为正常。2、损伤型表现为ST段上升或单向曲线，系由于心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤电流”，“收缩期损伤电流”，或“除极波受阻”。但它仍属细胞内超微结构的改变，是可以恢复的。3、坏死型表现为Q波及QS波形成，系由于心肌缺血极为严重而产生坏死，不能除极。这时临近电极上的心电图只是反映对侧正常心肌除极向量。坏死型的心电图改变，一般不再恢复正常。Q波性心肌梗死需要具备的条件（1）梗死的直径大于20~25mm（2）梗死的厚度大于5~7mm，累及左室壁厚度的达50％以上（3）梗死的部位。即使梗死面积足够大，梗死区必需是在心室除极起始40ms处，才会引起典型的Q波正常七、急性心肌梗死的分期急性期指ST段升高一直持续存在的时期，处于演变阶段亚急性期指ST段恢复到等电位线的时期，近期是指亚急性期，也就是恢复期。但是如没有原来的心电图和病史，无ST段明显升高，各阶段的判定则比较困难远期陈旧性心肌梗塞其标准为发病至少2个月心电图一般只有ST-T改变。ST段压低及T波倒置较明显持久，并可能呈现规律演变。但R波较前明显减低,是一项重要诊断依据。超急性期急性心肌梗死发生数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，临床上多因持续时间太短而不易记录到。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。超急性期的心电图表现急性期此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个演变过程。ST段呈弓背向上抬高，抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；心肌坏死导致面向坏死区导联的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波；T波由直立开始倒置，并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。急性期的心电图表现亚急性期出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅，坏死型Q波持续存在。亚急性期的心电图表现陈旧期常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久，ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不