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急性脊髓炎

（acutemyelitis）关新华定义急性脊髓炎是指非特异性局限于数个节段的急性横贯性脊髓炎。多数是在感染后或者疫苗接种后发病。临床特点为病变水平以下肢体瘫痪，各种感觉缺失，膀胱、直肠、自主神经功能障碍。如病变迅速上升波及延髓，称为上升性脊髓炎；如脊髓内有两个以上散在病灶，称为播散性脊髓炎。病因和病理病因目前不十分明确，大部分临床病历与病毒感染有关及疫苗接种后引起自身免疫有关。胸髓3－5节段最常受累。可见病变脊髓软膜充血、肿胀。严重者质地变软。切面灰质与白质界限不清，有点状出血。镜下可见髓内和软脊膜的血管扩张、充血，血管周围炎性细胞浸润，以淋巴细胞和浆细胞为主，灰质内神经细胞肿胀、碎裂和消失，尼氏体溶解，白质髓鞘脱失和轴突变性，病灶中可见胶质细胞增生。

一.急性横贯性脊髓炎二.急性上升性脊髓炎三.脱髓鞘性脊髓炎临床表现一、急性横贯性脊髓炎（acutetransversemyelitis）急性起病，数小时－两到3天进展到完全截瘫。任何年龄均可发病，青壮年多见，散在发病。病前有呼吸道感染史，有过度劳累、外伤、受凉史。临床表现首发症状：为双下肢麻木无力，病变节段束带感或根性痛，进而发展为脊髓完全性横贯性损害。胸髓最常受累，病变以下运动、感觉、自主神经功能障碍。⑴运动障碍：早期：常见脊髓休克－表现截瘫、肢体张力低、腱反射消失、无病理征。此期一般2－4周或更长，脊髓损害严重者常合并肺部、尿路感染等并发症，护理不好者常并发褥疮。恢复期：肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理征，肢体肌力由远端逐渐恢复。临床表现⑵感觉障碍：病变节段以下所有感觉缺失，在缺失水平上缘一般有感觉过敏区或束带样感觉异常，随病情恢复其平面逐渐下降，较运动恢复慢。⑶自主神经功能障碍：早期尿潴留，呈无张力性神经原性膀胱，充盈过度出现充盈性尿失禁。随着脊髓功能的恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300－400Ml时自主排尿，称为反射性神经原性膀胱。损害平面以下无汗或少汗，皮肤脱屑和水肿、指甲松脆和角化过度等。二、急性上升行脊髓炎（acuteascendingmyelitis）起病急骤，病变在数小时或1－2日内迅速上升，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群（9、10、11、12脑神经受累），出现吞咽困难、构音障碍、呼吸肌瘫痪，严重者死亡。三、脱髓鞘性脊髓炎（demyelinativemyelitis）多为急性多发性硬化（MS）脊髓型起病缓慢，前驱感染不明显，1－3周达高峰，多为不完全横贯性脊髓损害。表现一或双侧下肢无力或瘫痪，伴麻木，感觉障碍平面不明显，有尿便障碍。诱发电位或MRI检查可以发现颅脑其他部位病灶。辅助检查腰穿:CSF压力正常，外观无色透明，细胞数、蛋白含量正常或轻度增高，淋巴细胞为主，糖、氯化物正常。一般压颈试验正常，少数脊髓水肿严重者可以出现不完全梗阻，压腹试验不通畅。电生理检查：①视觉诱发电位（VEP）正常。②下肢体感诱发电位（SEP）波幅明显减低，运动诱发电位（MEP）异常，可作为判断疗效和预后的指标。③肌电图呈失神经电位改变。3.影像学检查：脊柱X线平片正常。MRI典型病例显示病变部位脊髓增粗，病变节段脊髓内多发片状或斑点状病灶，T1呈低信号、T2呈高信号，强度不均，有融合。也有的病例始终无异常。诊断根据病史、起病急骤、迅速进展，病变以下有运动、感觉及自主神经功能障碍，再结合脑脊液、MRI和电生理检查一般不难确诊。查体：有四肢瘫，肌张力降低，腱反射减弱或消失，病理征消失或阳性，伴有相应水平的感觉缺失。早期患者出现脊髓休克期时各种反射引不出（病理、生理）。鉴别诊断1、急性硬脊膜外脓肿：急性横贯性损害，发病前有身体其他部位化脓性感染，伴发头痛、发热、全身酸痛、无力等感染中毒症状，常伴有神经根痛、脊柱扣痛。血常规白细胞数增高，椎管梗阻，CSF细胞数和蛋白含量明显增加，CT、MRI可协助诊断。2、脊柱结核或转移性肿瘤：常见的有肺癌、肝癌、子宫癌，老年人多见。结核应有低热、消瘦、纳差乏力等。脊柱可见后凸畸形，X线可见椎体破坏、椎骨楔型破坏和塌陷。鉴别诊断3、