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非小细胞肺癌的微小环境调控及耐药机制微小环境调控NSCLC进展机制
肿瘤相关成纤维细胞促进NSCLC进展
肿瘤相关巨噬细胞在NSCLC中的作用
免疫细胞浸润与NSCLC预后相关性
NSCLC耐药机制概述
EGFR突变介导的耐药机制
ALK融合基因突变介导的耐药机制
免疫检查点抑制剂耐药机制目录页ContentsPage非小细胞肺癌的微小环境调控及耐药机制微小环境调控NSCLC进展机制#.微小环境调控NSCLC进展机制主题名称:肿瘤微环境的组成及功能:主题名称:微小环境-转化生长因子-β(TGF-β)信号通路在NSCLC进展中的作用:1.肿瘤微环境由癌细胞、基质细胞、免疫细胞、血管内皮细胞、纤维母细胞和炎症细胞等多种细胞组成。2.肿瘤微环境可通过分泌细胞因子、趋化因子和生长因子等多种活性分子,促进肿瘤的生长、侵袭、转移和耐药。3.肿瘤微环境还可抑制免疫反应,促进肿瘤的免疫逃逸。1.TGF-β信号通路是调节细胞生长、分化和凋亡的重要通路。2.在NSCLC中,TGF-β信号通路异常激活,可促进肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和耐药。3.TGF-β信号通路还可抑制免疫反应,促进肿瘤的免疫逃逸。#.微小环境调控NSCLC进展机制主题名称:微小环境-Hedgehog信号通路在NSCLC进展中的作用:主题名称:微小环境-Wnt信号通路在NSCLC进展中的作用:1.Hedgehog信号通路是调节细胞生长、分化和凋亡的重要通路。2.在NSCLC中,Hedgehog信号通路异常激活,可促进肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和耐药。3.Hedgehog信号通路还可抑制免疫反应,促进肿瘤的免疫逃逸。1.Wnt信号通路是调节细胞生长、分化和凋亡的重要通路。2.在NSCLC中,Wnt信号通路异常激活,可促进肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和耐药。3.Wnt信号通路还可抑制免疫反应,促进肿瘤的免疫逃逸。#.微小环境调控NSCLC进展机制主题名称:微小环境-Notch信号通路在NSCLC进展中的作用:主题名称:微小环境-PI3K/Akt/mTOR信号通路在NSCLC进展中的作用:1.Notch信号通路是调节细胞生长、分化和凋亡的重要通路。2.在NSCLC中,Notch信号通路异常激活,可促进肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和耐药。3.Notch信号通路还可抑制免疫反应,促进肿瘤的免疫逃逸。1.PI3K/Akt/mTOR信号通路是调节细胞生长、分化和凋亡的重要通路。2.在NSCLC中,PI3K/Akt/mTOR信号通路异常激活,可促进肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移和耐药。非小细胞肺癌的微小环境调控及耐药机制肿瘤相关成纤维细胞促进NSCLC进展肿瘤相关成纤维细胞促进NSCLC进展肿瘤相关成纤维细胞促进NSCLC进展的机制肿瘤相关成纤维细胞促进NSCLC进展的信号通路1.肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)是NSCLC肿瘤微环境的重要组成部分,它们可以通过分泌细胞因子、趋化因子和生长因子来促进肿瘤生长、侵袭和转移。2.CAFs可以分泌多种细胞因子,如IL-6、IL-8和TGF-β,这些细胞因子可以促进NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。3.CAFs还可以分泌趋化因子,如CCL2和CXCL12,这些趋化因子可以吸引免疫细胞和肿瘤细胞向肿瘤部位迁移,从而促进肿瘤生长和转移。1.CAFs可以激活多种信号通路来促进NSCLC进展,包括STAT3、NF-κB和PI3K/Akt通路。2.STAT3通路是CAFs促进NSCLC进展的重要信号通路之一,CAFs分泌的IL-6可以激活STAT3通路,从而促进NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。3.NF-κB通路也是CAFs促进NSCLC进展的重要信号通路之一,CAFs分泌的TNF-α可以激活NF-κB通路,从而促进NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。肿瘤相关成纤维细胞促进NSCLC进展肿瘤相关成纤维细胞促进NSCLC进展的治疗靶点1.CAFs可以作为NSCLC的治疗靶点,靶向CAFs可以抑制肿瘤生长、侵袭和转移。2.靶向CAFs的治疗策略包括抑制CAFs的活化、抑制CAFs的分泌因子和抑制CAFs的募集。3.靶向CAFs的治疗策略有望成为NSCLC的新型治疗方法。非小细胞肺癌的微小环境调控及耐药机制肿瘤相关巨噬细胞在NSCLC中的作用#.肿瘤相关巨噬细胞在NSCLC中的作用肿瘤相关巨噬细胞在NSCLC中的作用:1.TAMs在NSCLC中的分布与浸润程度:TAMs是NSCLC中最常见的浸润性免疫细胞,其数量和分布与NSCLC的进展和预后密切相关。TAMs通常聚集在肿瘤浸润前沿和血管周围,并随着肿瘤的进展而增加。2.TAMs的表型和功能:TAMs表现出高度的异质性,可分为M1和M2两大亚
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