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收缩期额外心音1、收缩早期喷射音:即收缩早期喀喇音,是由于心室收缩射血时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动,或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣用力开放,或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限振动所致。2、肺动脉收缩期喷射音:见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、房间隔缺损、室间隔缺损等。在肺动脉瓣区最响,呼气时明显,吸气时几乎听不到,不向心尖部传导3、主动脉收缩期喷射音:见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、关闭不全等。在主动脉瓣区最响,可以传向心尖部,不受呼吸及体位的影响收缩期额外心音收缩中、晚期喷射音(middleandlatesystolicclick):多位于心尖部、胸骨下段,见于乳头肌功能失常以及各种原因的二尖瓣脱垂等,可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中晚期喷射音合并收缩期杂音成为二尖瓣脱垂综合征。ThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanksThanks心脏检查CardiacExamination心脏杂音CardiacMurmurs杂音产生的机制层流与湍流旋涡的形成冲击与振动流速血管壁杂音产生机理正常血流呈层流状态,如血流加速、异常血流通道或血管管径异常可使层流变为湍流或旋涡,冲击心壁或血管壁产生振动出现杂音。一、血流加速二、瓣膜或通道的狭窄血流通过狭窄的(或相对狭窄的)瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时,在狭窄前后形成湍流。狭窄相对狭窄三、关闭不全舒张期血流四、异常通道五、心腔内的异常漂浮物心腔内漂浮物在漂浮时,干扰血液层流。六、血管扩张最响部位与传导方向时期性质杂音强度与形态体位、呼吸、运动的影响杂音的特性和听诊要点一、最响部位与传导方向与病变部位、血流方向有关。二尖瓣狭窄:心尖区最响;局限于心尖二尖瓣关闭不全:心尖区最响;左腋下传导主动脉瓣狭窄:主动脉瓣听诊区最响;向颈部传导室间隔缺损:L3~4最响动脉导管未闭:L2~3最响鉴别杂音是否传导而来?最响部位与传导方向二、时期收缩期、舒张期、连续性和双期杂音。前两者分为早、中、晚期或全期杂音。意义:不同时期的杂音反映不同的疾病,通常舒张期和连续性杂音为器质性病变,收缩期杂音可能为器质性或功能性二尖瓣关闭不全:心尖部,全收缩期二尖瓣狭窄:心尖部,舒张期中、晚期主动脉瓣关闭不全:主动脉瓣2区,舒张早期主动脉瓣狭窄:主动脉瓣听诊区,主狭-收缩中期动脉导管未闭:L2~3,连续性三、性质(1)杂音性质音调音色粗糙柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样二尖瓣关闭不全:心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音二尖瓣狭窄:心尖区舒张中晚期雷鸣样(隆隆样)主动脉瓣关闭不全:舒张期叹气样杂音动脉导管未闭:L2~3连续性机器样杂音杂音性质粗糙常为器质性杂音;而性质柔和常为功能性杂音。三、性质(2)杂音强度Levine分级级别响度听诊特点震颤1最轻仔细听无2轻度较易听到无3中度明显无4响亮响亮有5很响很响、四周、背部传导明显6最响震耳、离开胸壁可听到强烈杂音记录方法:收缩期3/6级杂音四、杂音强度与形态(1)四、杂音强度与形态(2)递增型:Mitralstenosis递减型:Aorticinsufficiency递增递减型:Aorticstenosis连续型:patentductusarteriosus一贯型:Mitralinsufficiency杂音形态五、体位、呼吸、运动的影响体位:左侧卧位→二尖瓣狭窄↑;前倾坐位→主动脉瓣关闭不全↑呼吸:深吸气,右心回心血量增多,使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强运动:心率加快,心搏增强,杂音增强。二尖瓣狭窄的心脏浊音界示意图
注意心腰部膨出,梨形心心包积液的心脏浊音界示意图
注意外形如三角烧瓶心脏听诊二尖瓣区(心尖区)→心尖搏动最强点肺动脉瓣区→胸骨左缘第2肋间主动脉瓣区→胸骨右缘第2肋间主动脉瓣第二听诊区→胸骨左缘第3肋间三尖瓣听诊区→胸骨下端左缘4、5肋间心脏瓣膜听诊区(auscultatoryvalvearea):心脏各瓣膜听诊区各瓣膜区听诊顺序心脏听诊
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