急性肺栓塞危险分层及处理策略 ppt课件.pptxVIP

急性肺栓塞危险分层及处理策略;肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。肺栓塞存在高致残率、高致死率、高误诊率，且临床谱很广，从没有或极轻微的临床症状到急性右心衰竭所致心源性休克甚至死亡都可能出现。

肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism，PTE）：是最常见的急性肺栓塞类型。由来自静脉系统或右心的的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现。

肺梗死（pulmonaryinfarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。;深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT): 纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血

栓）。

静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism,VTE): PTE和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为VTE.

肺动脉血栓形成：肺动脉内原位血栓形成，并非外周血栓脱落所致。;?静脉血栓栓塞症（VTE）年发病率为100-200/10万人

?我国急性肺栓塞防治项目1997-2008年全国60多家三甲医院住院患者中肺栓塞发生率0.1%。

?急性肺栓塞发生风险与年龄相关，40岁以上，每增加10岁，发生风险增加约1倍。;肺血管阻力

肺动脉高压右心室后负荷;肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高，

肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30mmHg以上，右室平均压可升高；

肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40mmHg，右室充盈压升高，心指数下降；

肺血管床面积减少50%～70%可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。;临床可能性评估（Wells评分、Geneva评分）;1. 临床可能性评估;Geneva;2．初始危险分层;3.逐级选择检查手段;不伴休克或低血压的可疑PE;临床疑诊PE;肺栓塞严重指数（PESI）及其简化版本;指标;首先根据是否出现休克或者持续性低血压对疑诊或确诊PE进行初始危险度分层，以识别早期死亡高危患者（I，B）。

如患者血液动力学不稳定，出现休克或低血压，应视为高危患者，立即进入紧急诊断流程，给予血液动力学和呼吸支持，起始抗凝首选静脉普通肝素。一旦确诊PE，迅速启动再灌注治疗。直接再灌注治疗，尤其全身溶栓，是高危PE患者治疗的最佳选择（I，B）。有溶栓禁忌或溶栓失败伴血液动力学不稳定的患者，可行

外科血栓清除术（I，C）。对全量全身溶栓有禁忌或溶栓失败者，也可行经皮导管介入治疗（Ⅱa，C）;不伴休克或低血压为非高危患者，除合并严重肾功能不全患者外，皮下注射低分子量肝素或磺达肝癸钠是大多数不伴血液动力学障碍的急性PE患者治疗的最佳选择。需应用有效的临床预后风险评分，推荐肺栓塞严重指数（PESI），或其简化版本sPESI，以区分中危和低危患者（Ⅱb，B）。原始版PESI较为繁琐，本指南建议采用简化版sPESI。不推荐常规全身溶栓治疗（Ⅲ，B）。

对中危患者，需进一步评估风险（Ⅱb，B）。超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危，对这类患者应进行严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗。右心室功能和/或心脏标志物正常者为中低危。;血液动力学和呼吸支持

急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。

研究提示积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机械牵张或反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能。对心脏指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（500mL

），有助于增加心输出量。

在药物、外科或者介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。

1.2.1去甲肾上腺素通过直接正性肌力作用能改善右心室功能，同时通过刺激外周血管α受体升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。;1.2.2多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度，超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。

1.3血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但这些药物缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。

1.3.1吸入一氧化氮可能改