肝病常用的实验室检查方法.pptVIP

脂肪肝的发病机制第二次打击学说第二次打击是脂肪变性向脂肪性肝炎转换的时期。其机制和过程尚不清楚，目前认为主要与脂质过氧化、细胞因子、Fas（膜受体，TNFAα受体家族）配体被诱导激活有关。第93页,共104页，2024年2月25日，星期天脂肪肝的发病机制脂肪肝的多重打击学说认为，初次打击主要是胰岛素抵抗，导致肝细胞脂质堆积，诱导脂肪变性的肝细胞对内、外源性损害因素的敏感性提高，并为脂质过氧化提供反应基质；二次打击主要为活性氧导致脂质过氧化损伤及其相关事件，引起脂肪性肝炎；脂肪性肝炎持续存在（炎症-坏死循环），ECM合成大于降解，形成进展性肝纤维化。第94页,共104页，2024年2月25日，星期天实验室检查肝功能NASH肝功能异常主要表现呈ALT，AST轻度升高，可能为肝纤维化所致，ALT和/或AST轻至中度异常有时是NAFLD唯一异常。ALP和GGT也常升高且可高胆红素血症，低白蛋白，提示可能有肝硬化。血脂甘油三脂升高，伴有LDL-C升高，HDL-C降低，LDL/HDL比例升高，为胰岛素抵抗综合征特征之一。第95页,共104页，2024年2月25日，星期天B超诊断依据已成为诊断脂肪肝的首选方法，敏感性67-90%1.肝区近场回声弥漫性增强（强于肾脏和脾脏），远场回声逐渐衰减；

2.肝内管道结构显示不清；

3.肝脏轻至中度肿大，边缘角圆钝；

4.彩色多普勒血流显像提示肝内彩色血流信号减少或不易显示，但肝内血管走向正常；

5.肝右叶包膜及横膈回声显示不清或不完整。第96页,共104页，2024年2月25日，星期天肝活检是确诊脂肪肝最有效方法，并可明确单纯性脂肪肝与脂肪性肝炎，有无肝纤维化及肝硬化，但此种方法是侵入性检查，有时可导致严重并发症。病人不愿接受。第97页,共104页，2024年2月25日，星期天脂肪肝的诊断标准中华肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组

2006年2月新标准.南京修订第98页,共104页，2024年2月25日，星期天酒精性脂肪性肝病1、有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20g/d,或2周内有大量饮酒史，乙醇量80g/d。2、临床上表现为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛，食随病情加重可有精神症状、蜘蛛痣、肝区不适等。3、AST、ALT、GGT和平均血细胞比容（MCV）等指标升高，禁酒后这些指标可明显下降，4周内基本恢复正常，AST/ALT＞2，有助于诊断。4、B超和CT检查有典型表现。5、排除嗜肝病毒的感染，药物和中毒性肝损伤等。第99页,共104页，2024年2月25日，星期天脂肪性肝病的治疗治疗目的※逆转或阻止疾病进展,改善生活质量治疗方法※非药物性基础治疗※药物干预治疗酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病的诊疗指南中华肝病杂志2006,14(3):161-166第100页,共104页，2024年2月25日，星期天戒除劣习合理膳食控制体重适量运动慎用药物第101页,共104页，2024年2月25日，星期天脂肪性肝病的转归预后疾病可逐渐进展：NormalSteatosisSteatohepatitisCirrhosis※15%的患者可以从单纯的脂肪肝转变为脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化※3％的患者可能进展为肝功能衰竭或需要进行肝移植治疗第102页,共104页，2024年2月25日，星期天脂肪性肝病的转归预后脂肪性肝病的危害不仅仅在于肝脏本身，更在于其可加剧机体代谢紊乱而导致的全身性危害第103页,共104页，2024年2月25日，星期天脂肪性肝病----肝病领域的新挑战患病率高，新发病例不断增加且呈低龄化趋势，慢性肝病的重要病因。NASH可导致肝硬化、肝癌、肝衰和移植肝复发。NAFL可促进慢性病毒性肝炎、自身免疫性肝炎的进展；影响胆汁生成和胆囊动力。脂肪肝对药物、毒物、酒精、缺血再灌注损伤的敏感性增强，作为供肝发生移植肝无功能。脂肪肝通过成脂性改变、加剧IR，促进糖尿病和动脉粥样硬化的发生和发展。第104页,共104页，2024年2月25日，星期天NAFLDreferstoawidespectrumofliverdisease,rangingfromsimplesteatosis,steatohepatitisnam