内科学--肝硬化 ppt课件.pptx

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;;;;代谢障碍营养障碍免疫紊乱

隐原性肝硬化

血吸虫性肝纤维化;;;二、酒精中毒(alcoholic hepatitis)

长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上)乙醇及中间代谢产物(乙醛)的毒性作用,引起酒精性肝炎,继而发展为肝硬化。;;;三、胆汁瘀积(cholestasis)

持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时,可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化*。;;;;六、代谢障碍

由于遗传或先天性酶缺陷,致其代谢产物沉积于肝,引起肝细胞坏死和结缔组织增生,如肝豆状核变性(铜沉积)。;;八、免疫紊乱

自身免疫性肝炎;;演变过程有四个方面;肝脏血液动力学变化:

血管床缩小、闭塞、扭曲

血管受再生结节挤压

肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系,出现吻合支。这既是形成门V高压的基础,

更加重肝细胞的营养障碍,促使肝硬化进一步发展。;近年肝纤维化的研究;病理;大体形态:

肝脏变形,早期由于结节再生,脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩,肝脏变硬变小,重量减轻,表面呈大小不等的结节。;;PPT课件;组织学:

正常肝小叶结构消失或破坏,全部被假小叶取代。

根据结节形态分3型

小结节性肝硬化:最常见。结节D1cm

大结节性肝硬化:结节D1-3cm

大小结节混合性肝硬化:;;一、假小叶形成的病理基础

1.肝细胞持续不断的坏死,肝小叶纤维支架塌陷破坏。

.再生的肝细胞不沿原支架排列,形成不规则的再生结节。

.汇管区、肝包膜下大量纤维结缔组织增生,形成

纤维间隔,并向小叶内延伸,将残存的肝小叶重新分割,改建成假小叶,纤维收缩,肝脏变硬变小。;假小叶的结构特征:

由几个不完整的肝小叶构成,内含多个中央静脉或无中央静脉。肝细胞排列和血窦分布不规则,假小叶内肝细胞变性坏死,脂肪浸润,甚至坏死再生,汇管区纤维结缔组织增生增宽,伴有炎症细胞浸润及假胆管形成。;PPT课件;其它器官病理:

侧枝循环形成

脾大

门脉高压性胃病:胃粘膜瘀血、水肿、糜烂呈蛇皮状改变。

肝肺综合征:由于门体分流及血管活性物质

升高,肺内毛细血管扩张,通气/血流比值失调引起低氧血症。

睾丸、卵巢、肾???腺皮质萎缩、退行性变;;;;一、代偿期:

乏力、食欲减退出现较早、且较突出,腹胀、

恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等,多呈间歇性,因劳累出现,经休息或治疗后缓解。

营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有

轻压痛;脾轻、中度大

肝功:正常或轻度异常*;二、失代偿期:

主要为肝功能减退、门静脉高压,同时出现全

身症状。

(一)肝功能减退

1.全身症状:营养状态较差、消瘦乏力、精神不振;严重者卧床不起,皮肤干枯、面色萎黄无光泽(肝病面容);可有不规则低热、夜盲、浮肿等。*;2. 消化道症状:食欲减退、甚至厌食;进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐*;对脂肪和蛋白质

耐受性差,进油腻肉食易引起腹泻;患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。

原因: 门V高压胃肠道瘀血水肿消化吸收障碍

肠道菌群失调

半数以上患者有轻度黄疸,少数有中、重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛坏死。;;3.出血、贫血:

出血: 凝血因子减少

脾功能亢进

毛吸血管脆性增加有关*贫血: 营养不良

肠道吸收障碍胃肠失血

脾功能亢进;;;;(二)门静脉高压

门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。

三大表现:脾大、侧枝循环、腹水

其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义;1、脾大;;;1.门V—胃冠状V—胃底、食管下段V—奇V—上腔V

常因食管粘膜炎症,进食粗糙,刺激性食物,或腹内压突然增高而破裂出血,发生呕血,黑便,甚至休克等症状。

.门V—附脐V—脐周V丛—

胸腹壁V胸廓V—上腔V腹壁浅V腹壁下V—下腔V

.门V—肠系膜下V—

直肠上V—直肠V丛—;PPT课件;临床表现Clinicalpresentation

3、腹水

肝硬化最突出的表现,失代偿期患者75%以上有腹水。

表现:蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水*;腹水形成机制:水、钠潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关:

门V压力增高300mm水柱、静水压增高低蛋白血症30g/L

淋巴液形成增加继发性醛固酮增加抗利尿激素增加

有效循环血量不足,肾血流量减少,排钠、排尿

量减少;;;PPT课件;(三)肝触诊

肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度有关

质硬、通常无触痛,在肝细胞

坏死或炎症时可有压痛并发症

(脾脏

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