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主动脉夹层讲座课件;流行病学;1、高血压和动脉粥样硬化

AD患者中80%合并高血压,除血压绝对值增高外,血压变化率(dp/dtmax)增大也就是引发AD得重要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚,从而导致动脉壁中膜营养不良,这也就是AD得重要诱发因素。;2、特发性主动脉中层退性性变

30-35%得夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶

原呈进行性退变,并出现黏液样物质,称为中层囊性坏死。中层退变得另一种类型就是平滑肌细胞得丢失,这种类型得病变多见于高龄患者得夹层主动脉壁中。

;3、遗传性疾病

在AD患者中常见三种遗传性疾病:马凡综合

征(身材瘦高,四肢细长,蜘蛛指/趾样改变,头长、面窄、凸腭,胸、脊椎畸形改变等)、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征,这些遗传性疾病均为常染色体遗传病,有家族性,患者常在年轻时发病。;4、先天性主动脉畸形

最常见得就是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭

窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率就是正常人得8倍,这类患者得夹层多出现在主动脉缩窄得近端,几乎从不发展至缩窄以下得主动脉。;5、创伤

主动脉得钝性创伤、心导管检查、主动脉

球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当得腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造成得夹层常为逆行撕裂,随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成,多数不需要手术治疗。;6、主动脉壁炎症反应

虽然梅毒性动脉炎引发AD得机率不高,但

巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起得主动脉壁损害与夹层得发生密切相关。;发病机制;传统AD分型方法中应用最为广泛得就是Debakey分型和Stanford分型。

Debakey将AD分为三型:

I型:AD起源于升主动脉并累及腹主动脉;

II型:AD局限于升主动脉

III型:AD起源于胸降主动脉,向下未累及腹主

动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称IIIB。;大家学习辛苦了，还是要坚持;Stanford大学得Daily等将AD分为两型:

A型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升

主动脉者称为A型;

B型:夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动

脉者称为B型。

StanfordA型相当于DebakeyI型和II型,StanfordB型相当于DebakeyIII型。

两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。;分类

;Ⅰ类:典型得AD,即撕脱得内膜片将主动脉分为真假两腔。

AD发病得特征性病理改变就是主动脉内中膜撕裂(通常撕裂起于中、外膜之间),所形成得隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不同,假腔周径常大于真腔,真假腔经内膜得破裂口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展,病变累及主动脉得分支时可导致相应并发症得发生。

;Ⅱ类:主动脉中膜变性,内膜下出血并继发血肿。

由于主动脉内外膜弹力系数不同,加之主动脉中层变性等综合因素,易造成主动脉壁内滋养动脉破裂出血,并继发壁内血肿。影像学检查中往往不能发现其内膜存在破损或裂口。该类病变约占AD得10%-30%。

;Ⅱ类夹层又可分为两个亚类。

A亚类:表现为主动脉内壁光滑,主动脉直不超过3、5cm,主动脉壁厚不超0、5cm。在超声检查中约1/3得该类患者可发现主动脉壁低回声区,低回声区内无血流信号血肿平均长度约11cm,该类常见于升主动脉。

;B亚类:多发生于主动脉粥样硬化患者,主动脉内壁有粗糙得粥样斑块及钙化区,主动脉直径超过3、5cm,主动脉壁厚平均约1、3cm,约70%得该类患者可在超声检查中发现低回声区。该类病变发生于降主动脉得机率大于升主动脉。随访资料证实主动脉壁内出血及血肿形成得患者中28%-47%会发展为I类AD,10%得患者可以自愈。;Ⅲ类:微夹层继发血栓形成。

指微小得主动脉壁内膜破损且有附壁血栓

形成。这种病变在随访中呈现两种预后。

如果内膜破损在继发血栓基础上愈合则称

为不完全性微小夹层;如果破损扩大血流

进入已经破坏得中膜则形成典型I类AD。;Ⅳ类:主动脉斑块破裂形成得主动脉壁溃疡

主动脉粥样硬化斑块溃疡可经CTA、MRA

腔内超声等得以诊断。这种病变主要局限

于胸降主动脉和腹主动脉,一般不影响主

动脉得主要分支,溃疡病变得持续发展可

导致主动脉破裂、假性动脉瘤或AD形成。;Ⅴ类:创伤性AD。;上述经典得AD分型就是为了适应传统得开胸主动脉置换手术而提出得,而AD腔内隔绝术对夹层裂口得描述要求更为准确。因此,根据夹层近端裂口得分布,特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从升主动脉根部到髂外动脉得9条分线将主动脉及髂动脉分为8个区