水肿的诊断和鉴别.ppt

**************LenovoUser 2012-8-27多见于甲减。**此类药物可以降低肌肉和肝脏的胰岛素抵抗，由此促进葡萄糖利用和降低肝脏葡萄糖合成。胰岛素抵抗的改善降低了胰岛素、葡萄糖、游离脂肪酸和甘油三酯的水平。由于其心血管系统的不良反应，导致此类药物尤其是罗格列酮应用前景不容乐观，欧盟在2010年已经宣布将罗格列酮撤市，中国和美国也相继发表声明宣称，除非证明其他药物无效的情况下才考虑选择罗格列酮。关于水肿的诊断和鉴别概念水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿可分为全身性与局部性。当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿（常为凹陷性）；液体积聚在局部组织间隙时呈局部水肿；发生于体腔内时称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。一般情况下，水肿这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。第2页,共24页，2024年2月25日，星期天发生机制在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。毛细血管小动脉端组织间隙毛细血管小静脉端动态平衡液体液体第3页,共24页，2024年2月25日，星期天保持这种平衡的主要因素有：①毛细血管内静水压(+)；②血浆胶体渗透压(-)；③组织间隙机械压力（组织压）(-)；④组织液的胶体渗透压(+)。当维持体液平衡的因素发生障碍从而导致组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿。第4页,共24页，2024年2月25日，星期天产生水肿的几项主要因素为：①钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等；②毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等；③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等；④血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白减少；⑤淋巴回流受阻，如丝虫病等。第5页,共24页，2024年2月25日，星期天病因与临床表现全身性水肿⑴心源性水肿（cardiacedama）：发生机制:主要机制：有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留;静脉瘀血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少。心衰时胃肠道淤血，影响进食及食物消化吸收，导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压减低，组织液回吸收减少；到心衰后期，利尿效果不好，适当补充胶体液是改善利尿效果的方法之一。第6页,共24页，2024年2月25日，星期天首先出现于身体下垂部位（下垂部流体静水压较高）。能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失；经常卧床者以腰骶部为明显。颜面部一般不肿。水肿为对称性、凹陷性。通常有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，严重时还出现胸水、腹水等右心衰竭的其他表现。水肿特点：临床表现：主要是右心衰竭的表现。第7页,共24页，2024年2月25日，星期天⑵肾源性水肿（renaledema）：可见于各型肾炎和肾病。发生机制：钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。多种因素肾排泄水、钠减少钠、水潴留细胞外液增多毛细血管静水压升高水肿第8页,共24页，2024年2月25日，星期天导致钠、水潴留可能与下列因素相关：①肾小球超滤系数（kf）及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加（球-管失衡）导致钠水潴留；②大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗；③肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加，醛固酮活性增加导致钠、水潴留；④肾内前列腺素（PGI2、PGE2等）产生减少，致使肾排钠减少。第9页,共24页，2024年2月25日，星期天水肿特点:疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿（肾病综合征时为重度水肿）。常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表现。第10页,共24页，2024年2月25日，星期天心源性水肿与肾源性水肿的鉴别第11页,共24页，2024年2月25日，星期天失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。肝硬化在临床上主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。主要机制：门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等。⑶肝源性水肿（hepaticedema）：第12页,共24页，2024年2月25日，星期天⑷营养不良性水肿（nutritionaldema）：发生机制：由于慢性消耗性疾病长