10牙髓病分析和总结.docx

1、牙髓充血（pulphyperemia）（病理性）

临床表现：牙本质过敏，冷热刺激或酸甜刺激较敏感，尤其冷刺激，可出现一过性疼痛，疼痛范围多局限，一般不放射，刺激去除后疼痛消失，一般无自发痛。

病理变化：肉眼见充血的牙髓呈红色，光镜下表现为牙髓血管扩张充血呈树枝状，扩张血管随刺激时间增长而通透性增加，血浆渗出、组织水肿，血管周围少量红细胞外渗。

2、急性牙髓炎（acutepulpitis）

临床表现：多数人有冷热刺激痛或者化学刺激痛史，疼痛特点为自发痛、阵发痛、和放射痛，往往是夜间疼痛发作，常沿三叉神经分支所支配的区域放射至上下颌、面部、耳颞部，以致难以确定牙的部位，冷热刺激可加剧疼痛，后表现为“热痛冷缓解”。

病理变化：早期，牙髓血管扩张充血，血管通透性增加，液体渗出，组织水肿，沿血管壁周围有纤维蛋白渗出，此时称急性浆液性牙髓炎，随着炎症加重，释放大量炎性介质和细胞因子，进一步增加血管通透性，趋化更多中性粒细胞向炎症中心集中，同时释放酶，使局部组织液化坏死，形成脓肿，后扩散，最终使整个牙髓液化坏死，此时称急性化脓性牙髓炎。

3、慢性牙髓炎（chronicpulpitis）：

（一）慢性闭锁性牙髓炎：

临床表现：有冷热刺激痛史，常放射到患侧头部、颌面部，去除刺激后疼痛仍持续较长时间，有时出现钝发性疼痛。常波及根尖周牙周膜，常有咬合痛和咀嚼痛。

病理变化：镜下可见牙髓血管扩张充血，组织水肿，淋巴、浆、巨噬、中性粒细胞浸润，伴毛细血管和成纤维细胞增生，肉芽组织形成。随着病程迁延，胶原纤维将炎症区与正常的牙髓组织隔开。

（二）慢性溃疡性牙髓炎：

临床表现：冷热刺激痛，刺激去除后仍然持续一段时间，食物嵌入龋洞时出现剧烈疼痛，进食酸甜食物也可引起疼痛。

病理变化：镜下可见较大的穿髓孔，穿髓孔表面为炎性渗出物，食物残渣及坏死物，其下方为炎性肉芽组织和新生的胶原纤维，深部有活力牙髓组织表现为血管充血扩张，其中散在的淋巴、浆、巨噬细胞浸润，有时溃疡表面可见不规则钙化物沉积或修复性牙本质形成。阻挡病原体向深部发展。

（三）慢性增生性牙髓炎：

临床表现：多无明显疼痛，增生的牙髓呈暗红色或粉红色，自龋洞突向口腔，牙髓息肉米粒大小或充满整个龋洞。进食易出血或疼痛，对温度刺激钝痛。

病理变化：根据构成成分不同，可分为溃疡型和上皮型，溃疡型外观常呈红色或暗红色，探之易出血，镜下为增生的炎性肉芽组织，表面为炎性渗出物和坏死组织被覆，深层为新生的毛细血管，成纤维细胞和散在的淋巴细胞，等炎细

胞浸润。上皮型的肉眼观察呈粉红色较坚实，探之不易出血，镜下见息肉大量成纤维细胞和胶原纤维构成，其中散在淋巴细胞，浆细胞，表面被覆复层鳞状上皮。

4、牙髓变性（pulpdegeneration）

（一）成牙本质细胞空泡性变（vacuolardegenerationoftheodontoblasticlayer）：成牙本质细胞间液体积聚形成水泡，镜下见成牙本质细胞体积变小，细胞间水泡将成牙本质细胞挤压成堆，状似稻草束，严重时成牙本质细胞数目减少，甚至消失，仅留下大小不等的空泡。

（二）牙髓钙化（pulpcalcification）：牙髓组织由于营养不良或组织变性，并在此基础上钙盐沉积所形成的大小不等的钙化团块，钙化有两种形式，一种是髓石，一种是弥散性钙化，似砂砾状的钙盐颗粒。

（三）牙髓网状萎缩（reticularatrophyofpulp）：由于牙髓血供不足，牙髓组织出现大小不等的空泡状间隙，其中充满液体，牙髓细胞减少，成牙本质细胞、血管、神经消失，牙髓整体呈纤维网状结构。

（四）牙髓纤维性变（pulpfibrosis）：也常因血供不足，牙髓细胞、血管、神经萎缩减少甚至消失，纤维成分增多。粗大的胶原纤维与牙髓长轴平行或呈现均质状红染的玻璃样变性。

5、牙髓坏死（pulpnecrosis）

临床表现：牙髓坏死一般无自觉症状，常因牙冠变色就诊，多数牙可见较深龋洞，探之无疼痛，牙髓活力测试无反应。

病理变化：牙髓结构消失，牙髓细胞核固缩，碎裂、溶解，整个牙髓呈无结构的红染颗粒，是由于细胞核染色质在脱氧核糖核酸酶的作用下DNA分解，核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，残余蛋白质也被蛋白酶溶解。

6、牙体吸收（toothresorption）

（一）牙内吸收（internaltoothresorption）：指从牙髓腔内壁开始向牙表面的吸收。临床表现：一般无自觉症状，也可有冷热刺激痛，严重牙内吸收也可表现自发性，阵发性，放射性痛。若吸收发生在冠且达表面，红色肉芽组织可透过薄层牙体组织，使牙冠显示出粉红色斑点。X线可见患牙显示圆形或卵圆形投射区，或髓腔边缘呈不规则增大的投射区。

病理改变：