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关于心力衰竭的线表现概念急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急骤降低导致组织灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰(肺水肿)为常见。
第2页,共29页,2024年2月25日,星期天病因
心脏解剖或功能的突发异常,使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有:
1、急性弥漫性心肌损害如广泛性心肌梗死,急性弥漫性心肌炎。
2、急性心脏负荷增高
(1)急性左室后负荷增高:如急进性高血压病、高血压危象、严重的主动脉瓣狭窄。
(2)急性左室前负荷增高:如输液过多过快、急性主动脉瓣反流、急性乳头肌功能不全或断裂等。
3、诱因快速心率失常、感染、劳累、情绪激动等。第3页,共29页,2024年2月25日,星期天主要的病理生理基础心脏收缩力突然严重减弱,或左室瓣膜急性反流,心排血量急剧减少,左室舒张末压(LVEDP)迅速升高,肺静脉回流不畅。
?由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
?肺水肿早期可因交感神经激活,血压可升高,但随着病情持续进展,血管反应减弱,血压逐步下降。第4页,共29页,2024年2月25日,星期天临床表现1、症状:(缺氧、渗出)
突发严重呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。患者可有频死感,严重者可因脑缺氧而致神志模糊。
2、体征:
发病开始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,有时肺部啰音可将心音遮盖,同时有舒张早期第三心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。第5页,共29页,2024年2月25日,星期天主要X线表现
1、心脏扩大;
2、肺静脉扩张和肺瘀血;
3、间质性或肺泡性肺水肿;
4、胸膜水肿和胸腔积液;
5、动态变化快。第6页,共29页,2024年2月25日,星期天X线表现分析
1、对病理生理演变过程反映:
第7页,共29页,2024年2月25日,星期天2、心脏扩大:
主要为左心室和左心房的增大。心影增大程度,取决于原来心血管病的程度。如心肌病心衰时可明显增大,而冠心病心衰时增大不及前者。第8页,共29页,2024年2月25日,星期天3、肺静脉扩张和肺瘀血:
由于肺静脉压力升高,双肺静脉从扩张到肺瘀血和血流再分布;表现为肺血管纹理增多,边缘模糊,上肺野血管扩张,下肺野血管变细?,是早期左心衰的可靠证据。第9页,共29页,2024年2月25日,星期天4、间质性肺水肿:
静脉压力升高到一定程度后,毛细血管内液体渗入到肺间质内,引起间质性肺水肿。其产生于肺泡性肺水肿之前。部分病例未出现明显临床症状时,已先出现以下一种或多种x线征象:
1)肺纹理增强,肺门密度增高,结构模糊;轴位支气管壁厚大于1mm(正常1mm以下),称为“袖口征”;为水肿液渗入到血管支气管周围间质内。第10页,共29页,2024年2月25日,星期天第11页,共29页,2024年2月25日,星期天第12页,共29页,2024年2月25日,星期天2)kerley线(间隔线),有A线、B线和C线;B线最常见,多为两侧肋膈角区与胸膜垂直的致密线条影,长约2-3cm,宽约0.5-1.0mm;A线少见,分布于肺中央区,宽如B线,长约5-6cm。第13页,共29页,2024年2月25日,星期天C线分布于中下肺野,呈网格状,以薄层CT显示清晰;
kerley线是由于小叶间隔增厚所致,是肺瘀血发展到间质性肺水肿的可靠征象。
第14页,共29页,2024年2月25日,星期天3)肺野透亮度普遍降低呈蒙纱状,是毛细血管充血和液体贮积间质所致第15页,共29页,2024年2月25日,星期天5、肺泡性肺水肿:通常根据X线分布和形态分为典型的中央型、不典型的弥漫型和局限型3种,多见与急性左心衰竭及尿毒症患者。(1)中央型肺水肿:两侧肺门向肺野呈放射状对称地分布密度增高影,其密度以肺门区最深,向外逐渐变淡,肺野边缘宽约2-3cm之外带、肺尖和肺底一般保持清晰;称之为“蝴蝶状”改变。第16页,共29页,2024年2月25日,星期天第17页,共29页,2024年2月25日,星期天(2)弥漫型肺水肿:密度增高影两肺分布,但分布不对称、密度不等、边缘模糊。而分布仍位于肺野内中带。第18页,共29页,2024年2月25日,星期天第19页,共29页,2024年2月25日,星期天(3)局限型肺水肿:上述密度增高影局限于一个肺叶,往往见于右侧。有人认为与左心增大压
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