伤寒性心肌炎.docx

伤寒性心肌炎（伤寒心肌炎）

【病因】

(一)发病原因

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。伤寒是一种全身性疾病，并非只局限于肠道受损，其可引起肠穿孔、肠出血、中毒性肝炎、支气管炎及肺炎、急性胆囊炎、溶血性尿毒症综合征、溶血性贫血等，其中中毒性心肌炎是其并发症之一。

(二)发病机制

由于伤寒杆菌的内毒素对心肌造成的损伤。

【症状】

有伤寒病的典型表现典型伤寒的自然病程约为4周，可分为4期。出现高热、消化道症状、神经系统症状、肝脾肿大、皮疹等症状。而伤寒型心肌炎多发生在伤寒的极期(即发病1周后，持续2～3周)。一般伤寒常有相对缓脉(脉搏加快与体温上升不呈比例)或重脉，如患者相对缓脉不明显时要警惕伤寒性心肌炎的存在。

伤寒性心肌炎的临床表现多见于重症伤寒患者，可伴有严重毒血症症状。患者可出现心音低钝、心动过速(典型伤寒者应为相对性缓脉)、奔马律、可有期前收缩，患者可诉心悸、胸闷和气短，心浊音界可轻度扩大，血压降低，但严重心功能不全少见。偶可引起伤寒杆菌性心内膜炎。

凡伤寒病人出现心血管表现应考虑伤寒性心肌炎。

【饮食保健】

【护理】

【治疗】

管理传染源并切断伤寒病的传播途径。

提高人群免疫力。

在伤寒病程中，注意观察病情，早期发现伤寒性心肌炎(心电图表现低电压、心律失常、传导阻滞、ST段及T波改变等。儿童多表现为心动过速)。一旦发现严格卧床，加用糖皮质激素，大剂量维生素C，维生素B1、FDP(1,6-二磷酸果糖)等治疗。

【检查】

一般检查

白细胞总数常降低，(3～5)×109/L，分类计数见中性粒细胞减少伴核左移，淋巴、单核细胞相对增多;嗜酸粒细胞减少或消失。

尿常规：可有轻度蛋白尿，偶尔可见少许管型。

便常规：在肠出血的情况下，可有便潜血或血便。

细菌培养进行伤寒杆菌的病原学检查是确诊伤寒的依据。检材可取自血液、骨髓、尿、便及玫瑰疹刮出液等。

伤寒血清凝集试验阳性。

酶联免疫吸附试验可检测伤寒杆菌的各种抗体。

心电图常见窦性心动过速，可出现P-R间期延长，ST-T改变等心肌损害表现，期前收缩也不少见，偶可发生室性心动过速，1987年蚌埠医学院报道1例伤寒性心肌炎并发Q-T间期延长的多形性室速(扭转性室速)，出现心脏骤停，

经抢救后治愈。

超声心动图可发现室壁运动减弱和左室功能损害。偶尔可有心包积液。

【鉴别】

与其他原因引起的各种心肌炎进行鉴别：

风湿性心肌炎风湿性心肌炎常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌感染史，抗“O”增高，血沉降多明显增快，C 反应蛋白(CRP)阳性，心电图改变以P-R间期延长较常见，咽拭物培养常有链球菌生长，且多有大关节炎，鉴于风湿性心肌炎常有心内膜炎，因此二尖瓣反流性收缩期杂音多较明显，且可因瓣膜水肿、炎症出现舒张期杂音(CareyCoombs杂音)，若心脏扩大不明显，而杂音较响亮，则风湿性可能性更大。伤寒性心肌炎虽有心肌炎的表现，但多有典型的伤寒病表

现，心脏无舒张期杂音，心电图可有ST-T改变、P-R间期延长及T波改变等，白细胞总数偏低，从血液、骨髓、粪、尿或玫瑰疹刮出液中培养出伤寒杆菌。注意从以上几点进行鉴

别。

β受体功能亢进综合征本征多见于年轻女性，常有一定精神因素为诱因，主诉多易变，而客观体征较少，无发热、血沉增高等炎症证据，主要表现为心电图ST段、T波改变及窦性心动过速，口服普萘洛尔20～30mg后半小时即可使ST段、T波改变恢复正常;伤寒性心肌炎心电图上有ST-T改变系心肌损害所致，口服普萘洛尔后短期内不能恢复正常。此外，β 受体功能亢进综合征无心脏扩大、心功能不全等器质性心脏病的证据。

原发性心肌病可有家族史，病程长，进展缓慢，扩张型心肌病心脏常明显扩大，可有动脉栓塞现象，病毒分离阴性，血清病毒中和抗体效价无短期内增高，心电图常有各种心律失常，有时可见病理性Q波。伤寒性心肌炎多发生在伤寒病程第2～3周，同时多伴有严重的毒血症。伤寒性心肌炎的症状、体征及心电图改变一般随病情好转而恢复正常。

冠心病本病与心肌炎一样可累及心肌，造成心脏扩大，均可有心律不齐、心力衰竭等。冠心病多见于45 岁以上的男人和绝经期后的女性，年龄大者更多见。冠心病往往有多种患病因素，如高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖少动、

家族史等。而伤寒性心肌病多发于青少年和儿童，往往有典型的伤寒病症状和体征。细菌培养找到伤寒杆菌等可供与该病进行鉴别。

【并发症】

本病常发生心律失常、心力衰竭、心脏性猝死等并发症，重症者可危及生命。

心律失常伤寒性心肌炎可出现心律加快、期前收缩等表现，心电图上可显示P-R间期延长、S-T段偏移和T波改变等。

心力衰竭重症急性心肌炎由于心肌受病毒侵害的范围广